Tag Archives: L-аргінін
Рівень оксиду азоту і активність аргінази у хворих на артеріальну гіпертензію та цукровий діабет на фоні COVID-19
О. Є. Склярова1, С. Р. Магійович2, Н. В. Денисенко3,
Л. І. Кобилінська3*, Є. Я. Скляров2
1Кафедра сімейної медицини ФПДО, Львівський національний медичний
університет імені Данила Галицького, Україна;
2Кафедра терапії № 1 та медичної діагностики ФПДО, Львівський національний медичний
університет імені Данила Галицького, Україна;
3Кафедра біологічної хімії, Львівський національний медичний
університет імені Данила Галицького, Україна;
*e-mail: lesyaivanivna.biochemistry@gmail.com
Отримано: 28 вересня 2022; Виправлено: 06 листопада 2022;
Затверджено: 11 листопада 2022; Доступно онлайн: 19 грудня 2022
Метою даного дослідження було оцінити рівень продукції оксиду азоту і активність аргінази у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом ІІ типу за інфікування SARS-CoV-2. До дослідницьких груп увійшли пацієнти з артеріальною гіпертензією (АГ), хворі з АГ і з тяжким перебігом COVID-19 та пацієнти, які, окрім АГ та COVID-19 мали ще й цукровий діабет ІІ типу (ЦД ІІ). Контрольну групу становили добровольці без будь-яких клінічних ознак захворювань і з нормальними показниками артеріального тиску. Встановлено, що АГ в поєднанні з COVID-19 перебігає на фоні зниження показників L-аргініну, оксиду азоту, супероксиддисмутази та підвищення активності аргінази. Водночас наявність АГ у хворих на ЦД ІІ та коронавірусну хворобу супроводжується зниженням вмісту L-аргініну та активності аргінази. Результати нашого дослідження можуть допомогти вченим у майбутньому знайти нові фармакологічні мішені для лікування коронавірусної хвороби та супутніх захворювань.
Стан системи оксиду азоту за експериментального антифосфоліпідного синдрому
О. З. Яремчук, К. А. Посохова, І. П. Кузьмак,
М. І. Куліцька, І. М. Кліщ, М. М. Корда
Тернопільський національний медичний університет імені І.Я. Горбачевського
e-mail: yaremchuk@tdmu.edu.ua
Отримано: 11 листопада 2019; Затверджено: 21 січня 2020
Антифосфоліпідний синдром (АФС) є автоімунним захворюванням, що характеризується наявністю антитіл до негативно заряджених мембранних фосфоліпідів (аФЛ). Розвиток ендотеліальної дисфункції за АФС супроводжується тромбозами, плацентарною недостатністю та загибеллю ембріона внаслідок порушення кровообігу в судинах плаценти. Встановлено, що синтез та біодоступність оксиду азоту (NO) в ендотелії за АФС є порушеними, але значення NO системи в підтриманні вагітності за цієї патології залишається нез’ясованим. Метою роботи було оцінити стан системи оксиду азоту за застосування модуляторів синтезу оксиду азоту (L-аргініну та аміногуанідину) у вагітних і невагітних тварин з АФС. У сироватці крові та печінці мишей BALB/c з експериментальним АФС до вагітності та на 18-й день вагітності визначали вміст еNOS та іNOS із застосуванням ELISA та вміст стабільних метаболітів оксиду азоту NO2– та NO3– з використанням реактива Гріса. Одержані дані вказують на недостатню продукцію NO ізоензимом eNOS та гіперпродукцію NO ізоформою iNOS у сироватці крові та печінці мишей в патогенезі АФС. Так, під час АФС вміст еNOS та NO2– знижувався, тоді як іNOS та NO3– підвищувався порівняно з контрольними показниками. Введення мишам з АФС L-аргініну призводило до підвищення вмісту еNOS, NO2–, NO3– у сироватці крові та печінці в досліджувані терміни відносно показників групи мишей з АФС. За комбінованого введення тваринам L-аргініну та селективного інгібітора іNOS аміногуанідину виявлено не лише значне підвищення вмісту eNOS та зниження вмісту iNOS, але й нормалізацію рівня NO2– та NO3– в сироватці крові та печінці мишей з АФС до вагітності та на 18-й день вагітності порівняно з показниками групи мишей з АФC.
Зміни біохімічних показників печінки та нирок при експериментальному панкреатиті та за дії модуляторів синтезу оксиду азоту і рекомбінантної супероксиддисмутази
О. З. Яремчук, К. А. Посохова
ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського», Україна;
e-mail: yaremchukolya@rambler.ru
Досліджено функціональний стан печінки і нирок при ураженні підшлункової залози щурів та за дії аміногуанідину, L-аргініну та рекомбінантної супероксиддисмутази. Встановлено порушення рівноваги у функціонуванні прооксидантно-антиоксидантної системи (зниження активності супероксиддисмутази, каталази, вмісту відновленого глутатіону, зростання рівня гідропероксидів ліпідів, ТБК-активних продуктів), електронно-транспортного ланцюга мітохондрій (зниження активності сукцинатдегідрогенази, цитохромоксидази), підвищення рівня нітрит-аніону в печінці та нирках, зростання активності α-амілази та концентрації фактора α некрозу пухлин у сироватці крові тварин при експериментальному ураженні підшлункової залози за гострого панкреатиту. У цих умовах інгібітор індуцибельної NO-синтази аміногуанідин сприяє зниженню проявів оксидативного стресу в печінці та нирках на тлі нормалізації синтезу оксиду азоту. Доведено можливість підвищення активності антиоксидантної системи шляхом комбінованого введення рекомбінантної супероксиддисмутази та аміногуанідину. Встановлено, що рекомбінантна супероксиддисмутаза частково нівелює негативний вплив L-аргініну на біохімічні показники печінки та нирок щурів при експериментальному гострому панкреатиті.
Активність аргіназної системи в печінці щурів за токсичного ураження ацетамінофеном і нестачі протеїну
Г. П. Копильчук, І. М. Николайчук, О. М. Журецька
Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича, Україна;
Інститут біології, хімії та біоресурсів, Чернівці, Україна;
e-mail: kopilchuk@gmail.com
У роботі досліджували активність аргінази та вміст L-аргініну в цитозольній і мітохондріальній фракціях клітин печінки щурів за умов токсичного ураження на тлі нестачі протеїну. Встановлено, що в умовах токсичного ураження, індукованого ацетамінофеном, у тварин, які отримували харчовий раціон, збалансований за всіма нутрієнтами, та в протеїнодефіцитних щурів спостерігалося максимальне зниження активності аргінази та вмісту L-аргініну в клітинах печінки. Зроблено висновок про те, що зниження активності аргінази в цитозольній фракції з одночасним зменшенням вмісту L-аргініну може розглядатися як один із механізмів порушення роботи орнітинового циклу. Водночас, зниження активності мітохондріальної ізоформи аргінази ІІ, вірогідно, пов’язане з активацією NO-синтазної системи.
Особливості аргіназного та NO-синтазного шляхів метаболізму L-аргініну в лімфоцитах периферичної крові хворих на рак яєчника
О. І. Якубець, Р. В. Фафула, Д. З. Воробець, З. Д. Воробець
Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна;
е-mail: vorobets@meduniv.lviv.ua
Досліджено особливості аргіназного і NO-синтазного шляхів перетворення L-аргініну в лімфоцитах периферичної крові жінок, хворих на рак яєчника. Показано, що розвиток онкопатології супроводжується дисбалансом у системі синтезу NO в лімфоцитах крові, який полягає в активації аргінази та індуцибельної ізоформи NO-синтази (iNOS) і значному інгібуванні її конститутивної ізоформи. Проведено аналіз кінетичних властивостей NOS лімфоцитів крові пацієнток з раком яєчника. Показано, що за онкопатології уявна константа спорідненості iNOS до L-аргініну в 5,4 раза нижча, ніж для eNOS лімфоцитів крові осіб групи контролю, а інгібування активності eNOS відбувається за неконкурентним типом – за рахунок зниження числа обертів ензиму.