Tag Archives: моноцити
Дволанцюгова РНК фагового походження (ларифан) по різному впливає на моноцити крові людини залежно від віку та статі донорів
Р. Довгий1*, М. Рудик1, Т. Сергійчук1, Ю. Юмина1,
А. Двухрядкіна1, К. Островська1, Д. П’янова2, Л. Сківка1
1ННЦ «Інститут біології та медицини»,
Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
2Латвійський біомедичний дослідно-навчальний центр, Рига, Латвія
*e-mail: roman_dovhyi@knu.ua
Отримано: 26 липня 2024; Виправлено: 17 вересня 2024;
Затверджено: 07 жовтня 2024; Доступно онлайн: 28 жовтня 2024
На сьогоднішній день значна увага приділяється статевим і віковим відмінностям у терапевтичній ефективності лікарських засобів, включаючи ті, що впливають на імунну систему. Дволанцюгова РНК, отримана з бактеріофагів, є основним компонентом лікарського препарату Ларифан, який має інтерфероногенну активність. Метою даної роботи була оцінка впливу Ларифану на активаційний стан моноцитів периферичної крові людини, отриманих у донорів різного віку та статі. Зразки крові здорових добровольців були розподілені на 4 групи: молоді чоловіки та жінки віком від 20 до 39 років, літні чоловіки та жінки віком від 54 до 69 років. Зразки крові з антикоагулянтом ЕДТА обробляли Ларифаном (200 мкг/мл) протягом 30 хв, клітини відмивали та вимірювали фагоцитарний індекс, продукцію реактивних форм кисню та експресію фенотипових маркерів. Аналізували лише живі моноцити, ідентифіковані за допомогою проточної цитометрії. Моноцити як молодих, так і літніх жінок слабо реагували на обробку Ларифаном. Моноцити молодих чоловіків після обробки продемонстрували незначне зниження фагоцитарної активності та значне зменшення продукції реактивних форм кисню. У моноцитів літніх людей виявлялися чіткі статеві відмінності фенотипу нестимульованих клітин. Порівняно з моноцитами жінок, у моноцитів чоловіків старше 50 років після обробки Ларифаном спостерігалося зниження фагоцитарної активності та експресії CD86, а також підвищення експресії CD206. Ці результати вказують на необхідність подальших досліджень Ларифану, спрямованих на розробку персоналізованого лікування в залежності від віку та статі пацієнта.
Роль периферичної дофамінергічної системи в патогенезі експериментального коліту в щурів
А. І. Присяжнюк, М. П. Рудик, Т. М. Червінська, Т. В. Довбинчук, Є. В. Опейда, Л. М. Сківка, Г. М. Толстанова
Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
e-mail: gtolstanova@gmail.com
Дофамін (ДА) продукується і вивільнюється імунними клітинами. На сьогоднішній день відомо, що ДА є головним медіатором між нервовою та імунною системами. Метою цього дослідження була перевірка гіпотези про те, що периферична дофамінергічна система відіграє негативну роль в патогенезі виразкового коліту через вплив на активність периферичних фагоцитів крові. Дослідження проводили на щурах-самцях Вістар (170–200 г). Периферична дофамінергічна система була зруйнована ін’єкцією 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридину (МРТР; 4×20 мг/кг, п/ш кожні 2 год). Коліт у щурів зумовлювали введенням 0,1 мл 6%-го йодоацетаміду. На 18-й день експерименту тварин піддавали аутопсії. Показано, що щури, яким вводили МРТР, мали знижені рівні тирозингідроксилази, ензиму, який лімітує синтез дофаміну в товстій кишці, але не в мозку. Число та активність гранулоцитів периферичної крові (переважно нейтрофілів) та кишкових не відрізнялися в щурів, яким вводили фізіологічний розчин та в щурів, яким вводили МРТР. За введення МРТР у щурів були знижені рівні продукції АФК моноцитами, в 1,8 раза збільшена кількість CD69 (ранній маркер активації) позитивних моноцитів та у 6 разів збільшена інтенсивність поверхневої експресії CD69 у щурів, яким вводили МРТР порівняно з контролем з експериментальним колітом. Поверхнева експресія CD14 (корецептор ендотоксину фагоцитів) була підвищеною у 2 рази в щурів, яким вводили MPTP, але вірогідно зниженою в щурів із колітом, яким вводили МРТР, та контрольних щурів із колітом. Нами було вперше показано, що руйнування периферичних дофамінергічних нейронів призвело до покращення морфологічних ознак експериментального коліту в щурів, що можна пояснити регуляторним ефектом дофамінергічної системи на фенотип моноцитів та їхньої продукції АФК.