Tag Archives: mTOR
Оксидативний стрес у хворих на цукровий діабет 2 типу: модуляція експресії генів HIF-1α та mTOR
Я. А. Саєнко1, О. О. Гончар2*, І. М. Маньковська2,
Т. І. Древицька2, Л. В. Братусь2, Б. М. Маньковський1,3
1ДУ «Науково-практичний медичний центр дитячої кардіології та кардіохірургії
Міністерства охорони здоров’я України», Клініка для дорослих, Київ;
2Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, відділ гіпоксії, Київ;
3Національний університет охорони здоров’я України ім. П. Л. Шупика, Київ;
*e-mail: olga.gonchar@i.ua
Отримано: 22 березня 2022; Виправлено: 25 травня 2023;
Затверджено: 05 червня 2023; Доступно онлайн: 20 червня 2023
Вивчено біохімічні та генетичні механізми розвитку оксидативного стресу (ОС) в крові хворих на цукровий діабет 2 типу (ЦДТ2). Двадцять хворих на ЦДТ2 і 10 здорових осіб (контроль) брали участь у дослідженні. Як біомаркери розвитку ОС у плазмі та еритроцитах крові вимірювалися наступні показники: рівень ліпідної пероксидації (за утворенням активних продуктів тіобарбітурової кислоти, ТБКАП), рівень оксидативної модифікації протеїнів (за концентрацією протеїнових карбонілів) та рівень продукції пероксиду водню. Визначали активність ензимів супероксиддисмутази (СОД), каталази та глутатіонпероксидази (GPx), а також рівня відновленого глутатіону (GSH) в плазмі та еритроцитах. Досліджено експресію генів ключових регуляторів кисневого та метаболічного гомеостазу (HIF-1α і mTOR) у лейкоцитах крові. Встановлено значне підвищення вмісту ТБКАП і протеїнових карбонілів у плазмі крові, а також ріст утворення Н2О2 в еритроцитах хворих на ЦДТ2 у порівнянні з аналогічними показниками контрольної групи. Хворі на ЦДТ2 демонстрували зростання активності СОД і каталази в плазмі, а також значне зменшення концентрації GSH та активності GPx в еритроцитах у порівнянні з контролем. Встановлене виражене пригнічення експресії гена mTOR і тенденція до підвищення експресії гена HIF-1α в лейкоцитах хворих на ЦДТ2 можуть слугувати захисним механізмом, який протидіє розвитку ОС та окислювальному пошкодженню клітин.
Споживання протеїнів та втрата протеостазу під час старіння
A. N. Kirana1, E. Prafiantini1, N. S. Hardiany2,3*
1Department of Nutrition, Faculty of Medicine, Universitas Indonesia – Dr. Cipto Mangunkusumo General Hospital, Jakarta, Indonesia;
2Department of Biochemistry and Molecular Biology, Faculty of Medicine, Universitas Indonesia;
3Center of Hypoxia and Oxidative Stress Studies, Faculty of Medicine, Universitas Indonesia;
*e-mail: novi.silvia@ui.ac.id
Отримано: 29 червня 2020; Затверджено: 17 грудня 2020
Cтаріння – це процес зниження функцій організму та головний фактор ризику хронічних захворювань. Зниження функцій організму за старіння може спричинити втрату протеостазу (протеїнового гомеостазу), тобто здатності підтримувати баланс між синтезом, згортанням, модифікацією та деградацією протеїнів. Людям похилого віку необхідне достатнє споживання протеїнів для запобігання саркопенії, слабкості, переломів, остеопорозу, а також зниженої стійкості до інфекції. Однак збільшене споживання протеїнів може посилити ризик утворення окисленого протеїну, втрати протеостазу та виникнення дегенеративних розладів. З іншого боку, є дані про те, що обмежене споживання протеїнів може подовжити тривалість життя. Метою цього огляду було пояснити важливість визначення кількості та складу протеїнів для споживання людьми похилого віку. Обговорено розвиток оксидативного стресу в клітинах, що старіють, молекулярні механізми втрати протеостазу та шляхи його запобігання через обмеження споживання протеїнів.