Tag Archives: набухання мітохондрій
Вільнорадикальні процеси в мітохондріях печінки щурів-пухлиноносіїв та їх корекція есенціальними ліпофільними нутрієнтами
О. В. Кеца, М. М. Марченко
Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича, Україна;
e-mail: o.ketsa@chnu.edu.ua
Отримано: 21 травня 2019; Затверджено: 29 листопада 2019
Вивчення ролі вільнорадикального окислення у підвищенні проникності мітохондріальних мембран за онкогенезу в органах, які не задіяні в пухлинному процесі, та пошук шляхів запобігання порушенням у функціонуванні мітохондрій є актуальними. У роботі оцінено показники пероксидного окислення ліпідів (ПОЛ), процес набухання мітохондрій та вихід цитохрому с в цитозоль клітин печінки щурів-пухлиноносіїв за роздільної та поєднаної дії омега-3 поліненасичених жирних кислот (ω-3 ПНЖК) й ацетату ретинолу (вітаміну А-ацетату). У мітохондріальній фракції печінки щурів-пухлиноносіїв у період інтенсивного росту пухлини (14 діб) підвищувалась швидкість генерації супероксидного радикала, зростали рівні первинних (трієнових кон’югатів, ТК), вторинних (кетодієнів і спряжених трієнів, КД+СТ) та кінцевих продуктів ПОЛ (основ Шиффа), що сприяло набуханню мітохондрій та виходу цитохрому с в цитозоль. Моновведення ω-3 ПНЖК істотно знижувало вільнорадикальні процеси та набухання мітохондрій печінки щурів із трансплантованою карциномою Герена. Введення високої дози (3000 МО/кг маси тіла) ацетату ретинолу до та після трансплантації пухлини посилювало вільнорадикальні процеси в мітохондріальній фракції печінки щурів-пухлиноносіїв, тоді як введення фізіологічної дози (30 МО/кг маси тіла) ацетату ретинолу не призводило до змін досліджуваних показників у контрольних щурів, які не отримували препарат. Прооксидантні ефекти ретиноїду частково усувалися в умовах його поєднаного введення з ω-3 ПНЖК.
Вплив мелатоніну на пероксидне окислення ліпідів, окислювальну модифікацію протеїнів та набухання мітохондрій у скелетній м’язовій тканині щурів в умовах алоксанового діабету
І. В. Геруш, В. В. Бевзо, Є. О. Ференчук
ВДНЗ України «Буковинський державний медичний університет», Чернівці;
e-mail: yelena_f@ukr.net
Метою роботи було дослідити вплив мелатоніну на інтенсивність пероксидного окислення ліпідів, окислювальну модифікацію протеїнів та набухання мітохондрій у скелетній м’язовій тканині щурів в умовах алоксанового діабету. Діабет у щурів моделювали введенням 5%-го розчину алоксанмоногідрату (150 мг/кг). Встановлено, що вміст ТБК-активних продуктів у мітохондріальній фракції скелетних м’язів щурів із алоксановим діабетом зростав на фоні зменшення числа вільних SH-груп та накопичення карбонільних похідних протеїнів мітохондрій. Виявлено корегуючий вплив мелатоніну на процеси вільнорадикального окислення ліпідів і протеїнів мітохондрій та на інтенсивність їх набухання.