Tag Archives: плазма крові
Періодичне голодування спричиняє метаболічний стрес і лейкопенію в молодих мишей
О. М. Сорочинська1, М. М. Байляк1, Ю. В. Василик1,
О. В. Кузняк1, І. З. Дрогомирецька1, А. Я. Клоновський1,
Дж. М. Сторі2, К. Б. Сторі2, В. І. Лущак1
1Прикарпатський національний університет імені Василя Стефаника, Івано-Франківськ, Україна;
2Інститут біохімії, Карлетонський університет, Оттава, Канада;
e-mail: lushchak@pu.if.ua
Надмірна вага і ожиріння стали епідемією світового масштабу, що є наслідком переїдання, особливо у разі дотримання так званої західної дієти, збагаченої на вуглеводи та жири. Відомо, що за таких умов обмеження споживання їжі та зміна її складу можуть бути дієвими для дорослих організмів. Водночас, інформація щодо дієвості обмеженого харчування для молодих особин суперечлива. Метою нашого дослідження було охарактеризувати вплив періодичного голодування з використанням протоколу голодування/годівлі через день на біохімічні та гематологічні показники в молодих мишей віком від одного до двох місяців. Показано, що миші, які періодично голодували, мали меншу вагу, нижчий вміст глюкози та лактату, нижчу загальну кількість лейкоцитів, а також вищу активність аланінамінотрансферази та аспартатамінотрансферази в крові, ніж контрольні особини відповідної вікової групи. Тварини, що голодували, були змушені спожити більше їжі, щоб досягти тієї ж маси тіла, що і в тварин, які мали необмежений доступ до їжі. Можливо, ці відмінності пояснюються необхідністю затратити певні ресурси для боротьби зі стресом, спричиненим періодичним голодуванням. Загалом, наші результати свідчать про те, що періодичне голодування в молодому віці може негативно вплинути на організм молодих ссавців.
Стан системи антиоксидантного захисту в плазмі крові та серцевому м’язі щура за дії гістаміну та гіпохлориту натрію
О. І. Бішко, Н. П. Гарасим, Д. І. Санагурський
Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
e-mail: oliabishko@gmail.com
На фармацевтичному ринку наявний широкий спектр антигістамінних препаратів, проте вони виявляють небажані побічні ефекти. З цієї причини для знешкодження гістаміну в організмі потрібно шукати альтернативні шляхи. Тому нашу увагу привернув розчин гіпохлориту натрію, який є сильним окисним агентом. Метою роботи було дослідити дію гістаміну та гіпохлориту натрію на стан антиоксидантної системи плазми крові та серцевого м’яза щура. Показано, що досліджувані чинники призводять до порушення роботи ензимів антиоксидантної системи. Встановлено, що екзогенне введення гістаміну в дозах 1 та 8 мкг/кг зумовлює зростання активності супероксиддисмутази у плазмі крові впродовж усього досліду. Внаслідок дослідження ензимів, які розщеплюють гідропероксиди та пероксид водню, показано, що за дії гістаміну (у дозі 1 мкг/кг) на 1-шу добу досліду відбувається зростання активності глутатіонпероксидази. Проте на 7-му добу відмічено зростання активності як глутатіонпероксидази, так і каталази. Встановлено, що у плазмі крові щурів за дії гіпохлориту натрію відбувається порушення роботи супероксиддисмутази. Активність ензимів, які відповідають за знешкодження пероксиду водню та гідропероксидів, пригнічується. Внаслідок впливу гістаміну в тканинах серця відбувається розбалансування роботи супероксиддисмутази, зростання активності каталази та зниження – глутатіонпероксидази. Дія гіпохлориту натрію на серцевий м’яз інтактних тварин, а також взаємний вплив гістаміну та гіпохлориту натрію зумовлюють зростання активності супероксиддисмутази та каталази і призводить до значного зниження активності глутатіонпероксидази.
«Три джерела і три складові частини» вільних олігосахаридів
І. Ю. Письменецька1, Т. Д. Баттерс2
1ДУ «Дніпропетровська медична академія», Україна;
2Інститут глікобіології Оксфордського університету, Велика Британія;
e-mail: pismenetskaya@yahoo.com
Метаболізм глікопротеїнів і гліколіпідів супроводжується появою незв’язаних структурних аналогів вуглеводної частини глікокон’югатов або так званих вільних олігосахаридів. Усередині клітини існує декілька їх джерел: 1) багатоступеневий шлях N-глікозилювання, 2) механізми контролю фолдингу протеїнів і асоційована з ЕПР деградація неправильно глікозильованих та/або неправильно згорнутих глікопротеїнів, 3) деградація зрілих глікокон’югатів у лізосомах. В огляді підсумовується відома інформація щодо шляхів появи вільних олігосахаридів у різних компартментах клітини і деталі їхньої структури залежно від джерела виникнення. Крім того, обговорюються дані про позаклітинні вільні олігосахариди, їх структуру та зміни за нормальних і патологічних станів.
Жирнокислотний склад фосфоліпідів і етерифікованого холестеролу плазми крові кролів за гострого аргінінового панкреатиту
О. О. Гопаненко, Й. Ф. Рівіс
Інститут сільського господарства Карпатського регіону НААН, Львів;
e-mail: hopanenko@gmail.com
За гострого аргінінового панкреатиту в кролів та його корекції згодовуваною їм лляною олією в їхній плазмі крові досліджували вміст і жирнокислотний склад фосфоліпідів і етерифікованого холестеролу. Встановлено, що за гострого аргінінового панкреатиту через зменшення вмісту поліненасичених жирних кислот у фосфоліпідах погіршується транспортна та протизапальна функції плазми крові. При цьому в плазмі крові кролів збільшується кількість етерифікованого з насиченими та мононенасиченими жирними кислотами холестеролу. В ліпідному складі плазми крові кролів за згодовування їм лляної олії за гострого аргінінового панкреатиту нормалізується концентрація фосфоліпідів і етерифікованого холестеролу та покращується їх жирнокислотний склад.