Tag Archives: прогестерон

Чутливість до прогестерону та блокаторів калієвих каналів 4-амінопіридину, тетраетиламонію та концентрація Ca(2+) в сперматозоїдах пацієнтів з олігозооспермією/лейкоцитоспермією

Р. В. Фафула1, Г. В. Данилович2, A. С. Беседіна1, О. В. Мельник1, З. Д. Воробець1

1Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна;
2Інститут біохімії ім. O. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: roman_fafula@ukr.net

Метою роботи було оцінити Ca2+-сигнали в сперматозоїдах фертильних та інфертильних чоловіків за інкубації сперматозоїдів in vitro із прогестероном, 4-амінопіримідином (високоефективні індуктори гіперактивації сперматозоїдів) та тетраетиламонієм. [Ca2+]i у разі додавання 2 мМ зовнішньоклітин­ного Ca2+ була вищою в сперматозоїдах нормозооспермічних чоловіків за інкубації із прогестероном, ніж у патозооспермічних зразках. Водночас не відзначалось вірогідних змін Ca2+-сигналу в сперматозоїдах інфертильних чоловіків із олігозооспермією та лейкоцитоспермією під час інкубації із прогестероном. [Ca2+]i була вищою в спермато­зоїдах патозооспермічних чоловіків (без інкубації з 4-амінопіримідином) та нижчою в спермато­зоїдах патозооспермічних чоловіків (за інкубації з 4-амінопіримідином) порівняно з величинами у фертильних чоловіків (нормозооспермія). Додавання зовнішньоклітинного 2 мМ Ca2+ до сперматозоїдів, преінкубованих із тетраетиламонієм, не спричинювало зростання [Ca2+]i в нормозоо- та патозооспермічних зразках. Показано, що за патології порушуються механізми прогестеронзалежної активації Са2+ входу та функціонування потенціалкерованих Са-каналів плазмалеми, також не спостерігається зростання [Ca2+]i у разі K+-деполяризації (в присутності інгібіторів). Підвищення [Ca2+]i порівняно з нормою може забезпечуватись активацією механізмів виходу Са2+ із внутрішніх субклітинних структур.

Біологічні ефекти гормонів щитоподібної залози

Т. С. Саатов, А. А. Абдувалієв

Інститут біоорганічної хімії Академії наук Республіки Узбекистан, Ташкент;
e-mail: t.saatov@yandex.ru

У статті наведено результати дослідження багатофункціональної дії тиреоїдних гормонів у відношенні до нормальних і злоякісно трансформованих тканин і клітин. Описано «швидкі» і «повільні» ефекти дії гормонів, в які включено калоригенні ефекти і ефекти зав­дяки системі аденилатциклаза – сАМР.
Установлено, що тироксин (Т4) спроможний інгібувати проліферацію та індукувати апоптоз клітин, які мають на своїй мембрані рецептори до Т4 і які можуть змінювати перебіг метаболічних процесів під його дією. Спектр Т4-мішеней є досить широким, і у сферу його управління входять не тільки клітини гормонопродукуючих органів, наприклад, молочної залози та товстої кишки, але й інші типи клітин, зокрема меланіновміщуючі, а Т4-ефекти призводять до перебудови в репрезентуванні регуляторних протеїнів на поверхні мембрани клітин, що, насамкінець, може активувати процес апоптотичної загибелі клітин.
Одержані нами результати допомагають визначити альтернативні шляхи гормональної регуляції проліферації й апоптозу клітин гормонозалежних пухлин, і, зокрема, раку молочної залози, за неможливості регулювати ці процеси традиційними методами. Це допомагає зрозуміти механізми активації сигнальної системи клітин раку молочної залози гормонами за наявності змін в експресуванні рецепторів на поверхні клітин. Це, в свою чергу, дозволить розробити нову стратегію замісної терапії гормонозалежних пухлин за низької ефективності консервативного лікування.