Р. В. Фафула¹, Г. В. Данилович², A. С. Беседіна¹, О. В. Мельник¹, З. Д. Воробець¹

¹Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна;
²Інститут біохімії ім. O. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: roman_fafula@ukr.net

Метою роботи було оцінити Ca²⁺-сигнали в сперматозоїдах фертильних та інфертильних чоловіків за інкубації сперматозоїдів in vitro із прогестероном, 4-амінопіримідином (високоефективні індуктори гіперактивації сперматозоїдів) та тетраетиламонієм. [Ca²⁺]_i у разі додавання 2 мМ зовнішньоклітин­ного Ca²⁺ була вищою в сперматозоїдах нормозооспермічних чоловіків за інкубації із прогестероном, ніж у патозооспермічних зразках. Водночас не відзначалось вірогідних змін Ca²⁺-сигналу в сперматозоїдах інфертильних чоловіків із олігозооспермією та лейкоцитоспермією під час інкубації із прогестероном. [Ca²⁺]_i була вищою в спермато­зоїдах патозооспермічних чоловіків (без інкубації з 4-амінопіримідином) та нижчою в спермато­зоїдах патозооспермічних чоловіків (за інкубації з 4-амінопіримідином) порівняно з величинами у фертильних чоловіків (нормозооспермія). Додавання зовнішньоклітинного 2 мМ Ca²⁺ до сперматозоїдів, преінкубованих із тетраетиламонієм, не спричинювало зростання [Ca²⁺]_i в нормозоо- та патозооспермічних зразках. Показано, що за патології порушуються механізми прогестеронзалежної активації Са²⁺ входу та функціонування потенціалкерованих Са-каналів плазмалеми, також не спостерігається зростання [Ca²⁺]_i у разі K⁺-деполяризації (в присутності інгібіторів). Підвищення [Ca²⁺]_i порівняно з нормою може забезпечуватись активацією механізмів виходу Са²⁺ із внутрішніх субклітинних структур.

Ключові слова: інгібітори K(+)-каналів, кальцій, прогестерон, сперматозоїди