Tag Archives: серце
Оксидативний стрес у мітохондріях серця щурів за ротенонової моделі хвороби Паркінсона: корегувальна дія капікору
О. О. Гончар*, О. O. Клименко, Т. І. Древицька, Л. В. Братусь, І. М. Маньковська
Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ;
*e-mail: olga.gonchar@i.ua
Отримано: 22 березня 2021; Затверджнено: 22 вересня 2021
Вивчено біохімічні та генетичні механізми розвитку оксидативного стресу (ОС) в мітохондріях серця щурів за ротенонової моделі хвороби Паркінсона (ХП), а також вплив на ці механізми препарату капікор (комбінація мельдонію дигідрату та гамма-бутиробетаїн дигідрату). Досліди проводили на дорослих щурах-самцях Вістар, яких було поділено на відповідні групи: І – інтактні щури (контроль); ІІ – введення ротенону підшкірно (3 мг/кг маси тіла) 1 раз на день впродовж 2 тижнів; ІІІ – після інтоксикації ротеноном капікор вводили внутрішньоочеревинно (50 мг/кг маси тіла) 1 раз на день впродовж наступних 2 тижнів. У суспензії мітохондрій як біомаркерів оксидативного стресу, досліджували інтенсивність пероксидного окислення ліпідів (ПОЛ), вміст продуктів окисної модифікації протеїнів (ОМП), продукцію Н2О2, активність MnSOD та GPx, а також показники глутатіонового пулу. Визначали експресію генів – Parkin (PARK2), DJ-1 (PARK7), а також протеїнів MnSOD та DJ-1. Встановлено, що довготривале введення ротенону призводило до розвитку ОС: збільшувались інтенсивність ПОЛ, окисна модифікація протеїнів і продукція Н2О2, у той же час, зменшувались вміст GSH, відношення GSH/GSSG, активність GPx, а також гіперактивація MnSOD. Одночасно реєструвалося падіння рівня експресії гена та протеїну DJ-1. Застосування капікору призводило до послаблення процесів ПОЛ та ОМП, відновлення глутатіонового пулу, нормалізації про- та антиоксидантного балансу в мітохондріях серця щурів. Зростання експресії протеїнів MnSOD та DJ-1 може бути додатковим індикатором посилення антиоксидантного захисту клітин серця. Капікор промотує надекспресію генів DJ-1 і PARK 2 в серці, що може вказувати на зростання мітофагії і на зменшення окисних процесів.
Окcидативний стрес у серці щурів із гострою гіпобаричною гіпоксією
S. Dewi1*, M. Sadikin1, W. Mulyawan2
1Department of Biochemistry and Molecular Biology, Faculty of Medicine, Universitas Indonesia, Jakarta, Indonesia;
2Department of Aerophysiology, Lakespra Saryanto, Air Force Indonesian National Army, Jakarta, Indonesia;
*e-mail: syarifah.dewi@ui.ac.id
Отримано: 01 жовтня 2021; Затверджено: 17 травня 2021
Відомо, що висотна зона спричинює гіпоксію через низький парціальний тиск кисню. У дослідженні оцінено показники окисного стресу в тканині серця щурів лінії Вістар за гострої переривчастої гіпобаричної гіпоксії. Гіпобаричну гіпоксію змодельовано перебуванням тварин у гіпобаричній камері на висоті 10,7 км (35000 футів) протягом 1 хв. Висоту поступово зменшували до 9,1 та 7,6 км (30000 та 25000 футів) та утримували протягом 5 хв. Щурів (25 самців) було розподілено на контрольну та чотири експериментальні (I-IV) групи тварин, яких піддавали гіпобаричній гіпоксії відповідно 1, 2, 3 та 4 рази з частотою один раз на тиждень. На висоті 5,5 км (18000 футів) тварин видаляли з експерименту та одержували супернатант гомогенату тканини серця для оцінки рівня МДА та карбонільних груп, активності супероксиддисмутази та каталази. У зразках тварин групи I було виявлено зниження активності каталази за одночасного істотного підвищення рівня карбонільних груп порівняно з контролем. У зразках III та IV груп рівень карбонільних груп нормалізувався, а активність супероксиддисмутази та каталази значно зростала. Дійшли висновку, що підвищення активності антиоксидантних ензимів сприяє адаптаційній реакції серцевої тканини на гостру гіпобаричну гіпоксію.
Антитоксичні ефекти N-стеароїлетаноламіну в суспензії та у складі нанокомпозитного комплексу в органах мишей з карциномою Льюїс за введення доксорубіцину
Є. А. Ґудзь1, Н. М. Гула1, Т. О. Хмель1, Т. М. Горідько1, Ю. М. Башта1,
Р. Р. Панчук2, Р. С. Стойка2, А. О. Рябцева3, О. С. Заіченко3
1Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: ngula@biochem.kiev.ua;
2Інститут біології клітини НАН України, Львів;
3Національний університет «Львівська Політехніка», Україна
На моделі гострої інтоксикації доксорубіцином в умовах розвитку карциноми Льюїс у мишей-самиць у тканині серця, нирок та печінки і плазмі крові показані антиоксидантні ефекти N-стеароїлетаноламіну (NSE) у складі нанокомпозитного комплексу та в суспензії. Встановлено, що суспензія NSE знижує рівень сечовини в плазмі крові тварин-пухлиноносіїв, підвищення якого було виявлено внаслідок введення доксорубіцину. За введення нанокомпозитного комплексу кількість цього метаболіту залишається на рівні інтактних тварин. У плазмі крові мишей-пухлиноносіїв суспензія NSE та композит знижують активність аспартатамінотрансферази, основного маркера некрозу тканини серця, зростання якої було спричинено розвитком пухлини. Доксорубіцин підвищує активність аланінамінотрансферази, маркера ураження печінки; введення NSE у складі композиту запобігає зростанню активності ензиму в крові тварин-пухлиноносіїв. N-стеароїлетаноламін, як у складі нанокомпозитного комплексу, так і в суспензії, сприяє відновленню балансу активності ензимів антиоксидантного захисту тканин серця, нирок і печінки мишей-пухлиноносіїв, які отримували доксорубіцин.
Стан системи антиоксидантного захисту в плазмі крові та серцевому м’язі щура за дії гістаміну та гіпохлориту натрію
О. І. Бішко, Н. П. Гарасим, Д. І. Санагурський
Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
e-mail: oliabishko@gmail.com
На фармацевтичному ринку наявний широкий спектр антигістамінних препаратів, проте вони виявляють небажані побічні ефекти. З цієї причини для знешкодження гістаміну в організмі потрібно шукати альтернативні шляхи. Тому нашу увагу привернув розчин гіпохлориту натрію, який є сильним окисним агентом. Метою роботи було дослідити дію гістаміну та гіпохлориту натрію на стан антиоксидантної системи плазми крові та серцевого м’яза щура. Показано, що досліджувані чинники призводять до порушення роботи ензимів антиоксидантної системи. Встановлено, що екзогенне введення гістаміну в дозах 1 та 8 мкг/кг зумовлює зростання активності супероксиддисмутази у плазмі крові впродовж усього досліду. Внаслідок дослідження ензимів, які розщеплюють гідропероксиди та пероксид водню, показано, що за дії гістаміну (у дозі 1 мкг/кг) на 1-шу добу досліду відбувається зростання активності глутатіонпероксидази. Проте на 7-му добу відмічено зростання активності як глутатіонпероксидази, так і каталази. Встановлено, що у плазмі крові щурів за дії гіпохлориту натрію відбувається порушення роботи супероксиддисмутази. Активність ензимів, які відповідають за знешкодження пероксиду водню та гідропероксидів, пригнічується. Внаслідок впливу гістаміну в тканинах серця відбувається розбалансування роботи супероксиддисмутази, зростання активності каталази та зниження – глутатіонпероксидази. Дія гіпохлориту натрію на серцевий м’яз інтактних тварин, а також взаємний вплив гістаміну та гіпохлориту натрію зумовлюють зростання активності супероксиддисмутази та каталази і призводить до значного зниження активності глутатіонпероксидази.
Біохімічні зміни в організмі щурів за дії цезію хлориду
Н. М. Мельникова, О. В. Єрмішев
Національний університет біоресурсів і природокористування України, Київ;
e-mail: iermishev@i.ua
Цезій останнім часом активно накопичується в навколишньому середовищі, але дія його на організм людей і тварин серед важких металів є найменш вивченою. У роботі показано, що під впливом цезію хлориду в організмі щурів відбуваються значні зміни біохімічних показників крові: зменшується вміст загального протеїну, рН, збільшується рівень сечовини, креатиніну, глюкози та загального гемоглобіну. Встановлено, що за дії цезію хлориду зменшується вміст калію в усіх досліджуваних органах і тканинах отруєних щурів. Гістологічні дослідження тканин серця щурів, отруєних цезієм хлоридом, свідчать про виникнення патології серцево-судинної системи. Знайдено, що застосування калієвмісного препарату «Аспаркам» зменшує негативний вплив цезію хлориду на організм щурів.