Tag Archives: товста кишка

Фекальні коротколанцюгові жирні кислоти в різні строки після введення цефтриаксону щурам

Ю. В. Голота1, О. О. Голубенко2, А. М. Остапчук2,
Т. М. Сергійчук1, Л. В. Закордонець3, Г. М. Толстанова1

1ННЦ «Інститут біології та медицини», Київський національний
університет імені Тараса Шевченка, Україна;
2Інститут мікробіології і вірусології ім. Д. К. Заболотного НАН України, Київ;
3Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ, Україна;
е-mail: gtolstanova@gmail.com

Коротколанцюгові жирні кислоти (КЛЖК) є основними продуктами бактеріальної ферментації харчових волокон у товстій кишці. Недавні дослідження показали, що ці продукти мікробного метаболізму в кишечнику діють як сигнальні молекули, впливають на енергетичний гомеостаз організму хазяїна та відіграють головну роль в імунологічній відповіді. У цьому дослідженні визначали вплив цефтриаксону на концентрацію фекальних КЛЖК щурів лінії Вістар. Цефтриаксон (300 мг/кг, в/м) вводили щоденно впродовж 14 діб. Щурів умертвляли  через 1, 15 і 56 діб після відміни цефтриаксону. Визначали масу сліпої кишки та концентрацію КЛЖК фекалій методом газової хроматографії. Введення цефтриаксону індукувало залежне від часу збільшення вмісту сліпої кишки щурів у зв’язку з накопиченням неперетравлених залишків. Через 1 добу після відміни цефтриаксону концентрація ацетатної, пропіонової, масляної кислот та загальна концентрація КЛЖК знижувалась в 2,9; 13,8; 8,5; 4,8 раза (Р < 0,05) відповідно. Концентрація валеріанової, ізовалеріанової і капронової кислоти була нижче рівня детекції. Це супроводжувалося зниженням у 4,3 раза значення анаеробного індексу та збільшенням відносного вмісту оцтової кислоти (Р < 0,05). Через 56 діб концентрація КЛЖК була все ще нижчою від контрольних значень, але вищою, ніж через одну добу (за винятком пропіонової кислоти). Анаеробний індекс був зниженим в 1,3 раза (Р < 0,05) порівняно з контролем. Дійшли висновку, що антибактеріальна терапія спричинює тривале порушення метаболічної активності мікробіоти товстої кишки.

Вплив похідних дигідропіролу та малеїміду на стан печінки і товстої кишки щурів у нормі та в умовах індукованого диметилгідразином колоректального раку

Г. М. Кузнєцова, О. В. Линчак, М. О. Данилов, І. П. Котляр, В. К. Рибальченко

Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
e-mail: gala_kuznetsova@rambler.ru

Встановлено, що похідні дигідропіролу – 5-аміно-4-(1,3-бензотіазол-2-іл)-1-(3-метоксифеніл)-1,2-дигідро-3Н-пірол-3-он (Д1) та малеїміду – 1-(4-Cl-бензил)-3-Cl-4-(CF3-феніламіно)-1Н-пірол-2,5-діон (МІ-1), яким притаманна цитостатична активність, не пошкоджують товсту кишку та печінку щурів під час тривалого введення, про що свідчать дані мікроскопічних досліджень та активності трансаміназ, лужної фосфатази і лактатдегідрогенази. Показано, що Д1 та МІ-1 виявляють протипухлинну активність in vivo у разі індукованого 1,2-диметилгідразином (ДМГ) раку товстої кишки щурів, зменшуючи загальну площу пухлинного ураження на 46–60%. Д1 та МІ-1 за розвитку колоректального раку частково запобігають ушкодженню товстої кишки та печінки, спричиненому канцерогеном,  а також знижують рівень окисних модифікацій ДНК, про що свідчить зниження рівня 8-гідроксидезоксигуанозину в сечі. Ефекти обох сполук є схожими, проте МІ-1 є менш токсичним, виявляє вищу протипухлинну активність та кращі протекторні властивості у разі розвитку ДМГ-індукованого колоректального раку.