Tag Archives: цукровий діабет 2-го типу
Активація сигнального каскаду PI3K/Akt/mTOR/p70S6K1 в мононуклеарних клітинах периферичної крові пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу
Т. С. Вацеба1*, Л. К. Соколова2, В. М. Пушкарьов2, О. І. Ковзун2,
Б. Б. Гуда2, В. В. Пушкарьов2, М. Д. Тронько2,
Н. В. Скрипник1, Л. М. Заяць1
1Івано-Франківський національний медичний університет, Україна;
2ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка НАМН України», Київ;
*e-mail: tamara.vatseba@gmail.com
Oтримано: 17 квітня 2020; Затверджено: 13 листопада 2020
Новітні дослідження довели підвищений ризик раку у хворих на цукровий діабет. Сигнальний шлях PI3K/Akt/mTOR/p70S6K1 відіграє важливу роль у патогенезі раку та діабету. Метою цього дослідження було визначення стану активності кіназ каскаду PI3K/Akt/mTOR/p70S6K1 у периферичних мононуклеарних клітинах крові (PBMC) пацієнтів із діабетом 2-го типу (T2D) відносно концентрації інсуліну та інсуліноподібного фактора росту (IGF‑1) у плазмі крові. Методом імуноензимного аналізу досліджували рівень інсуліну та IGF‑1 у плазмі крові, а також вміст фосфорилованих форм Akt (Ser473), PRAS40 (Thr246) та p70S6K (Thr389) у PBMC. Показано, що в плазмі крові хворих на T2D рівень інсуліну та IGF-1 підвищувався. Фосфорилування та активація Akt-комплексом протеїнкінази mTORC2 не спостерігались. У той же час відносний рівень фосфорилування інгібітора mTORC1, PRAS40 та його субстрату, p70S6K був вищим у PBMC хворих на Т2D порівняно з контрольними значеннями. Ці дані свідчать про те, що фосфоінозитидзалежна протеїнкіназа 1 (PDK1) і, можливо, мітогенактивована протеїнкіназа (MAPK) можуть опосередковувати ефекти IGF-1 щодо активації Akt за діабету 2-го типу.
Вміст прозапальних цитокінів (ІЛ-1β, ІЛ-6, ІЛ-17А і ФНОα) в крові хворих на діабет 2-го типу, які лікувалися метформіном
К. П. Зак*, О. В. Фурманова, В. В. Попова, Я. А. Саєнко
ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України», Київ;
*e-mail: kpzak2017@gmail.com
Отримано: 28 лютого 2020; Затверджено: 13 листопада 2020
Наразі світове співтовариство надзвичайно непокоїть питання про глобальне трагічне збільшення кількості хворих на цукровий діабет на нашій планеті. Щорічно смерть від цього захворювання забирає 4 млн. людей, а витрати на його лікування досягають мільярдів доларів. Нещодавно для лікування цукрового діабету 2-го типу (T2D) почали використовувати антидіабетичний препарат метформін (1,1-диметилбігуанід гідрохлорид), який зараз відносять до ліків, що найчастіше приймають мільйони хворих на T2D. Однак механізм дії цього препарату ще недостатньо з’ясовано. Результати проведених досліджень показали, що за терапії метформіном у хворих із вперше виявленим T2D відбувається виражена нормалізація підвищеного рівня прозапальних цитокінів (ІЛ‑1β, ІЛ-6, ІЛ-17А і ФНОα), що супроводжується нормалізацією біомаркерів запалення (лейкоцитозу, нейтрофілозу, імуноцитозу) та імунофенотипу лімфоцитів (CD3+Т, CD8+Т та, особливо, CD4+Т-клітин). Одержані дані підтверджують гіпотезу, що існує, про запальну природу T2D і те, що в механізмі дії метформіну за T2D істотну роль відіграє імунна система, зокрема прозапальні цитокіни.
Біологічна роль фетуїну А та його потенційне значення для прогнозу кардіоваскулярного ризику у хворих на цукровий діабет 2-го типу
М. Ю. Горшунська1, Ю. І. Караченцев1,2, Н. О. Кравчун2,
Є. Йенсен3, Ж. А. Лещенко2, О. І. Гладких2, Н. С. Красова2,
Т. В. Тижненко2, Ю. А. Опалейко2, В. В. Полторак2
1Харківська медична академія післядипломної освіти, Україна;
2ДУ «Інститут проблем ендокринної патології
ім. В. Я. Данилевського НАМН України», Харків;
3Національний інститут охорони здоров’я та довкілля, Нідерланди;
e-mail: maryanagr@mail.ru
В огляді узагальнено дані літератури і результати власних досліджень щодо біологічної ролі глікопротеїну фетуїну А. Встановлено як пряму кореляцію вмісту в крові фетуїну А з деякими адипокінами, задіяними у формуванні інсулінорезистентності та за атерогенезу (програнулін, оментин-1), так і з остеопротегерином (новітнім чинником кардіоваскулярного ризику), та підвищення циркуляторних рівнів фетуїну А у хворих на цукровий діабет 2-го типу з метаболічними ознаками високого кардіоваскулярного ризику, але без проявів макросудинних ускладнень. Це обґрунтовує залучення фетуїну А до комплексу біомаркерів субклінічного атеросклерозу.