Tag Archives: виразкова хвороба шлунка
Лауреати премії НАН України імені Олександра Володимировича Палладіна за 2005 р., 2007 р.
Р. П. Виноградова , В. М. Данилова
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: valdan@biochem.kiev.ua
У статті наведено біографічні дані і зроблено аналіз наукової діяльності лауреатів премії ім. О. В. Палладіна НАН України. У 2005 р. премію одержали Л. І. Остапченко і А. А. Сибірний за серію праць «Молекулярні механізми регуляції метаболізму та їх використання в біології і біотехнології», а у 2007 р. – О. Г. Мінченко за цикл робіт «Молекулярні механізми регуляції експресії генів», опублікованих в 2001–2005 рр.
Редоксчутливі транскрипційні фактори EGR-1 та SP1 у патогенезі експериментальної виразки шлунка
С. М. Береговий1, Т. М. Червінська1, А. С. Драницина1, Ш. Сабо2, Г. М. Толстанова1
1ННЦ «Інститут біології», Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
2Каліфорнійський університет, Ірвайн, США;
е-mail: gtolstanova@gmail.com
Зміни редокс-статусу клітин слизової оболонки шлунка є основними чинниками розвитку ерозивно-виразкових уражень в ньому. Про-оксиданти здатні впливати на транскрипційний апарат клітини, змінюючи активність редоксчутливих транскрипційних факторів. Враховуючи той факт, що Egr-1 та Sp-1 регулюють транскрипцію генів, асоційованих із патогенезом виразкової хвороби шлунка (фактори росту, регулятори клітинного циклу тощо), метою цієї роботи була перевірка їх участі в механізмах розвитку уражень шлунка, що спричинені стресом та аспірином. Дослідження проведені на щурах-самцях (180–220 г). Виразки шлунка моделювали водно-іммобілізаційним стресом (ВІ-стрес) чи введенням аспірину (10 мг/100 г). Тварин умертвляли через 20 хв, 1 та 3 год. Експресію генів визначали методами Вестерн-блот аналізу та ПЛР зі зворотною транскрипцією; рівень SH-груп – за методом Еллмана. Встановлено, що поступове збільшення площі ерозивно-виразкових уражень шлунка асоціювалось зі зменшенням у 2 рази (Р < 0,05) рівня SH-груп протеїнів у слизовій оболонці шлунка щурів. Ці зміни спричиняли вірогідне підвищення експресії протеїну та мРНК Egr-1 на обох моделях виразок, причому виразніше за дії ВІ-стресу. Підвищення рівня Egr-1 супроводжувалось паралельним зниженням рівня Sp1. Вперше встановлено, що редоксчутливі транскрипційні фактори Egr‑1 та Sp1 вступають в конкурентну взаємодію на ранніх етапах утворення виразок шлунка, що може сприяти збільшенню індуцибельної транскрипційної активності Egr-1 за рахунок зменшення Sp1 транскрипційної активності.