Ukr.Biochem.J. 2017; Том 89, № 3, травень-червень, c. 31-35

doi: https://doi.org/10.15407/ubj89.03.031

Деякі біохімічні зміни у пацієнтів із гострим ішемічним інсультом

12.06.2017   Без категорії   No comments

О. Я. Михалойко, І. Я. Михалойко

Івано-Франківський національний медичний університет, Україна;
e-mail: myhalojko@i.ua

Метою роботи було визначити концентраційні зміни васкулоендотеліального фактора росту (ВЕРФ), гомоцистеїну (ГЦ) та показників ліпідограми у пацієнтів із гострим ішемічним інсультом (ГІІ), встановити наявність взаємозв’язку між ними. Проведено клініко-неврологічне обстеження пацієнтів (56–75 р.) з ГІІ. Діагноз верифікували за даними спіральної комп’ютерної та магнітно-резонансної томографії, контрольна група – пацієнти (59,35 ± 1,8 років) без ознак гострих порушень мозкового кровообігу та важкої соматичної патології. Оцінку неврологічного дефіциту проводили за госпіталізації пацієнтів та в процесі лікування за шкалою NIHSS. Всім тематичним хворим на 1–2-й день після виникнення інсульту методом імуноензимного аналізу було визначено концентрації ГЦ та ВЕФР у крові. Дослідження ліпідного спектра крові проводили ензиматичним колориметричним методом. Під час дослідження виявлено, що збільшення концентрації ГЦ асоціюється із проявами гіперліпідемії, причому ступінь проявлення гіпергомоцистеїнемії превалює над характером змін складових ліпідного профілю. За ГІІ відмічено вірогідне підвищення концентрації васкулоендотеліального фактора росту в крові, що свідчить про наявність судинної катастрофи та активацію процесів ангіогенезу. Вираженість ураження судинного ендотелію асоціюється з підвищенням концентрації васкулоендотеліального фактора росту, що найбільш показово виявляється у хворих із важким ГІІ.

Ключові слова: , , ,

Посилання:

  1. Ciaccio M, Bivona G, Bellia C. Therapeutical approach to plasma homocysteine and cardiovascular risk reduction. Ther Clin Risk Manag. 2008 Feb;4(1):219-24. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  2. Williams KT, Schalinske KL. Homocysteine metabolism and its relation to health and disease. Biofactors. 2010 Jan-Feb;36(1):19-24. PubMed, CrossRef
  3. Dietrich-Muszalska A, Malinowska J, Olas B, Głowacki R, Bald E, Wachowicz B, Rabe-Jabłońska J. The oxidative stress may be induced by the elevated homocysteine in schizophrenic patients. Neurochem Res. 2012 May;37(5):1057-62. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
  4. Schaffer A, Verdoia M, Cassetti E, Marino P, Suryapranata H, De Luca G. Relationship between homocysteine and coronary artery disease. Results from a large prospective cohort study. Thromb Res. 2014 Aug;134(2):288-93.  PubMed, CrossRef
  5. Bostom AG, Selhub J. Homocysteine and arteriosclerosis: subclinical and clinical disease associations. Circulation. 1999 May 11;99(18):2361-3. PubMed, CrossRef
  6. Liu H, Yang M, Li GM, Qiu Y, Zheng J, Du X, Wang JL, Liu RW. The MTHFR C677T polymorphism contributes to an increased risk for vascular dementia: a meta-analysis. J Neurol Sci. 2010 Jul 15;294(1-2):74-80. PubMed, CrossRef
  7. Baños-González MA, Anglés-Cano E, Cardoso-Saldaña G, Peña-Duque MA, Martínez-Ríos MA, Valente-Acosta B, González-Pacheco H, de la Peña-Díaz A. Lipoprotein(a) and homocysteine potentiate the risk of coronary artery disease in male subjects. Circ J. 2012;76(8):1953-7.  PubMed, CrossRef
  8. Blacher J, Benetos A, Kirzin J, Malmejac A, Guize L, Safar M. Relation of plasma homocysteine to cerebrovascular mortality in a French population. Am J Cardiol. 2002; 90(6): 591-595.  CrossRef
  9. Ford AH, Flicker L, Alfonso H, Hankey GJ, Norman PE, van Bockxmeer FM, Almeida OP. Plasma homocysteine and MTHFRC677T polymorphism as risk factors for incident dementia. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012 Jan;83(1):70-5.  PubMed, CrossRef
  10. Kumakura H, Fujita K, Kanai H, Araki Y, Hojo Y, Kasama S, Iwasaki T, Ichikawa S, Nakashima K, Minami K. High-sensitivity C-reactive Protein, Lipoprotein(a) and Homocysteine are Risk Factors for Coronary Artery Disease in Japanese Patients with Peripheral Arterial Disease. J Atheroscler Thromb. 2015;22(4):344-54.  PubMed, CrossRef
  11. Chi OZ, Hunter C, Liu X, Weiss HR. Effects of VEGF and nitric oxide synthase inhibition on blood-brain barrier disruption in the ischemic and non-ischemic cerebral cortex. Neurol Res. 2005 Dec;27(8):864-8.  PubMed, CrossRef
  12. Hansen TM, Moss AJ, Brindle NP. Vascular endothelial growth factor and angiopoietins in neurovascular regeneration and protection following stroke. Curr Neurovasc Res. 2008 Nov;5(4):236-45.  PubMed, CrossRef
  13. Voelkel NF, Vandivier RW, Tuder RM. Vascular endothelial growth factor in the lung. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2006 Feb;290(2):L209-21.  PubMed, CrossRef
  14. Narasimhan P, Liu J, Song YS. VEGF stimulates the ERK 1/2 signaling pathway and apoptosis in cerebral endothelial cells after ischemic conditions. Stroke. 2009; 40(4): 1467-1473.  CrossRef
  15. Ma Y, Qu Y, Fei Z. Vascular endothelial growth factor in cerebral ischemia. J Neurosci Res. 2011 Jul;89(7):969-78. PubMed, CrossRef
Creative CommonsThis work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.