Tag Archives: гомоцистеїн

Показники мінерального обміну та стоматологічного статусу молодих щурів, народжених від самок із метіонін-індукованою гіпергомоцистеїнемією

О. І. Кутельмах1*, Р. Б. Лесик2,3, Ю. Г. Чумакова4,
С. А. Бондар1, В. Г. Дроненко1, Л. І. Шкільняк1

1Національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, Україна;
2Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна;
3Університет інформаційних технологій та менеджменту, Жешув, Польща;
4Міжнародний гуманітарний університет, Одеса, Україна;
*e-mail: ahzelo1968vin@i.ua

Отримано: 12 липня 2021; Затверджено: 12 листопада 2021

Ми припускаємо, що порушення мета­болізму гомоцистеїну (Hcy) і рівня вітаміну D у матері внутрішньоутробно спричиняє різні аномалії у їх нащадків, у тому числі патологію у твердих тканинах зубів та порушення в пародонті. Метою роботи було вивчення біохімічних показників у крові та гомогенатах альвеолярних кісток та оцінка статусу зубів потомства, народженого від самок щурів після тривалої метіонінової гіпергомоцистеїнемії (HHcy). Клініко-біохімічні та морфометричні дослідження щурів проводили на 30 щурах-самках та 281 щурах інфантильного та раннього ювенільного періоду. Рівні Hcy в сироватці крові визначали за допомогою конкурентного імуноаналізу з електрохемілюмінесцентним визначенням, рівень 25OHD оцінювали за допомогою ІЕА. У щурів, народжених від самок з ННсу, порушення рівня Hcy у сироватці не виявлено. Гіпергомоцистеїнемічна дієта, знижувала рівень загального та іонізованого кальцію та фосфатів у крові вагітних самок та у їх потомства. Підвищений рівень гомоцистеїну і знижений рівень вітаміну D у вагітних самок спричиняли затримку повного фізіологічного прорізування постійних молярів у їх потомства. Зроблено припущення, що біохімічні зміни в крові, щелепних кістках та наявність раннього каріозного процесу в зубах молодих щурів, є наслідком внутрішньоутробного порушення обміну речовин, спричиненого ННсу та дефіцитом вітаміну D у їх матерів.

Деякі біохімічні зміни у пацієнтів із гострим ішемічним інсультом

О. Я. Михалойко, І. Я. Михалойко

Івано-Франківський національний медичний університет, Україна;
e-mail: myhalojko@i.ua

Метою роботи було визначити концентраційні зміни васкулоендотеліального фактора росту (ВЕРФ), гомоцистеїну (ГЦ) та показників ліпідограми у пацієнтів із гострим ішемічним інсультом (ГІІ), встановити наявність взаємозв’язку між ними. Проведено клініко-неврологічне обстеження пацієнтів (56–75 р.) з ГІІ. Діагноз верифікували за даними спіральної комп’ютерної та магнітно-резонансної томографії, контрольна група – пацієнти (59,35 ± 1,8 років) без ознак гострих порушень мозкового кровообігу та важкої соматичної патології. Оцінку неврологічного дефіциту проводили за госпіталізації пацієнтів та в процесі лікування за шкалою NIHSS. Всім тематичним хворим на 1–2-й день після виникнення інсульту методом імуноензимного аналізу було визначено концентрації ГЦ та ВЕФР у крові. Дослідження ліпідного спектра крові проводили ензиматичним колориметричним методом. Під час дослідження виявлено, що збільшення концентрації ГЦ асоціюється із проявами гіперліпідемії, причому ступінь проявлення гіпергомоцистеїнемії превалює над характером змін складових ліпідного профілю. За ГІІ відмічено вірогідне підвищення концентрації васкулоендотеліального фактора росту в крові, що свідчить про наявність судинної катастрофи та активацію процесів ангіогенезу. Вираженість ураження судинного ендотелію асоціюється з підвищенням концентрації васкулоендотеліального фактора росту, що найбільш показово виявляється у хворих із важким ГІІ.

Стехіометрична модель фолатзалежного метаболізму одновуглецевих груп у плаценті людини

Р. Р. Родрігес1, І. С. Лущик2, М. Ю. Оболенська1

1Інститут молекулярної біології і генетики НАН України, Київ;
e-mail: northernwizard@yandex.ua;
2Національний університет «Києво-Могилянська Академія», Україна

Роботу присвячено створенню математичної моделі фолатзалежного метаболізму одновуг­лецевих груп (ФЗМОГ) і дослідженню її функціонування в плаценті людини в умовах навантаження гомоцистеїном і найпоширеніших мутацій в генах метилентетрагідрофолатредуктази (МТГФР) і цистатіонін-β-синтази (ЦБС). При моделюванні враховані специфічні для плаценти особливості експресії генів, які кодують ензими ФЗМОГ. За допомогою програмних інструментів Metatool і COBRAToolbox визначено ключові метаболіти, елементарні моди і метаболічні потоки в різних реакціях системи. Показано, що найвразливішими ланками системи є реакції фолатного циклу і синтезу попередників нуклеїнових кислот, інозин- і тимідинмонофосфатів, які залежно від умов змінюються в межах від істотного пригнічення до активації. Найстабільнішими ланками системи виявляються реакції синтезу глутатіону і таурину. Результати моделювання ФЗМОГ збігаються з результатами, експериментально одержаними в схожих умовах. За деяких накладених умов виявляються раніше неочевидні зв’язки між ланками системи, що стає підставою для цілеспрямованої перевірки передбачень, одержаних за допомогою моделі.