Ukr.Biochem.J. 2021; Том 93, № 1, січень-лютий, c. 59-67

doi: https://doi.org/10.15407/ubj93.01.059

Вплив N-ацетилцистеїну на окcидативний стрес та експресію Bax і Bcl2 в тканині нирки щурів за дії свинцю

25.02.2021   Uncategorized   No comments

M. Gholami1, A. B. Harchegani2, S. Saeedian3, M. Owrang4, M. R. Parvizi3*

1Department of Physiology, Faculty of Medicine, AJA University of Medical Sciences, Tehran, Iran;
2Department of Medical Genetics, Faculty of Medicine, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran;
3Medical Genomic Research Center, Tehran Medicine Science Islamic Azad University, Tehran, Iran;
4Faculty of Medicine, Sari Branch, Islamic Azad University, Sari, Iran;
*e-mail: mparvizi@alumnus.tums.ac.ir

Отримано: 30 травня 2020; Затверджено: 17 грудня 2020

У роботі досліджували спричинене свинцем (Pb) окисне пошкодження нирки щурів та роль антиоксиданту N-ацетилцистеїну (NAC) у запобіганні токсичної дії Pb на клітини нирки. Щурів випадковим чином розділили на п’ять груп: G1 (контроль), G2 (разова доза 70 мг/кг Pb), G3 (щоденне введення 2 мг/кг Pb протягом 4 тижнів), G4 (разова доза Pb + 50 мг/кг NAC) та G5 (щоденне введення Pb + 50 мг/кг NAC). Рівень Pb у сироватці та тканині нирок вимірювали методом атомноабсорбційної спектроскопії. Рівень малонового діальдегіду (MDA) та загальної антиоксидантної активності вимірювали спектрофотометрично. Експресію генів Bax та Bcl2 оцінювали за допомогою RT-PCR. Виявлено значне збільшення вмісту Pb у сироватці та нирковій тканині щурів у групах G2 та G3 порівняно з іншими групами як за одноразової, так і тривалої дії Pb. За дії NAC спостерігали посилення антиоксидантної активності та  зниження вмісту MDA у сироватці крові щурів, які зазнали впливу Pb. Одноразове та тривале дозування Pb збільшувало експресію Bax у 3,9 та 13,1 раза та знижувало експресію Bcl2 у 1,5 та 2,1 раза в тканині нирки відповідно. Результати дослідження показують, що одноразова і більшою мірою тривала дія Pb пов’язані з накопиченням Pb, виснаженням антиоксидантів, окисним стресом та апоптозом клітин нирок. Застосування NAC може допомогти захистити ниркову тканину від дії Pb, підвищити його антиоксидантну здатність, зменшити оксидативний стрес та нормалізувати експресію генів Bax та Bcl2.

Ключові слова: , , , , , ,

Посилання:

  1. da Silva RF, Borges Cdos S, Villela E Silva P, Missassi G, Kiguti LRA, Pupo AS, Barbosa Junior F, Anselmo-Franci JA, Kempinas Wde G. The Coadministration of N-Acetylcysteine Ameliorates the Effects of Arsenic Trioxide on the Male Mouse Genital System. Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:4257498. PubMed,  PubMedCentral, CrossRef
  2. Hou S, Yuan L, Jin P, Ding B, Qin N,  Li L,  LiuX, Wu Z, Zhao G, Deng Y. A clinical study of the effects of lead poisoning on the intelligence and neurobehavioral abilities of children. Theor Biol Med Model. 2013;10:13. PubMed,  PubMedCentral, CrossRef
  3. Vij AG. Hemopoietic, hemostatic and mutagenic effects of lead and possible prevention by zinc and vitamin C. Al Ameen J Med Sci. 2009;2(2 Special):27-36.
  4. Shahsavarani A, McNeill B, Galvez F, Wood CM, Goss GG, Hwang PP, Perry SF. Characterization of a branchial epithelial calcium channel (ECaC) in freshwater rainbow trout (Oncorhynchus mykiss). J Exp Biol. 2006;209(Pt 10):1928-1943. PubMed, CrossRef
  5. Perry SF, Furimsky M, Bayaa M, Georgalis T, Shahsavarani A, Nickerson JG, Moon TW. Integrated responses of Na+/HCO3- cotransporters and V-type H+-ATPases in the fish gill and kidney during respiratory acidosis. Biochim Biophys Acta. 2003;1618(2):175-184. PubMed, CrossRef
  6. Perry SF, Shahsavarani A, Georgalis T, Bayaa M, Furimsky M, Thomas SLY. Channels, pumps, and exchangers in the gill and kidney of freshwater fishes: their role in ionic and acid-base regulation. J Exp Zool A Comp Exp Biol. 2003;300(1):53-62. PubMed, CrossRef
  7. Flora G, Gupta D, Tiwari A. Toxicity of lead: A review with recent updates. Interdiscip Toxicol. 2012;5(2):47-58. PubMed,  PubMedCentral, CrossRef
  8. Mahdavi LS, et al.  Effects of intraperitoneal administration of cadmium on apoptotic Bcl-2 and Bax genes expression in rat hippocampal cells. Novin Genetic. 2017;12:81-89.
  9. Ilkhani M, et al. Core Ways on Cancer Patients. Tehran: Ghazi Jahani Pub. 1990.
  10. Hemalatha P, Reddy AG, Reddy YR, Shivakumar P. Evaluation of protective effect of N-acetyl cysteine on arsenic-induced hepatotoxicity. J Nat Sci Biol Med. 2013;4(2):393-395. PubMed,  PubMedCentral, CrossRef
  11. Dekhuijzen PNR. Antioxidant properties of N-acetylcysteine: their relevance in relation to chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir J. 2004;23(4):629-636. PubMed, CrossRef
  12. Hajighasem A, Farzanegi P, Mazaheri Z. Effects of combined therapy with resveratrol, continuous and interval exercises on apoptosis, oxidative stress, and inflammatory biomarkers in the liver of old rats with non-alcoholic fatty liver disease. Arch Physiol Biochem. 2019;125(2):142-149. PubMed,  CrossRef
  13. Ma Z, Chu L, Liu H, Wang W, Li J, Yao W, Yi J, Gao Y. Beneficial effects of paeoniflorin on non-alcoholic fatty liver disease induced by high-fat diet in rats. Sci Rep. 2017;7:44819. PubMed,  PubMedCentral, CrossRef
  14. Benzie IF. Lipid peroxidation: a review of causes, consequences, measurement and dietary influences. Int J Food Sci Nutr. 1996;47(3):233-261. PubMed, CrossRef
  15. Rao B, Soufir JC, Martin M, David G. Lipid peroxidation in human spermatozoa as related to midpiece abnormalities and motility. Gamete Res. 1989;24(2):127-134. PubMed, CrossRef
  16. Babiker F, Al-Kouh A, Kilarkaje N. Lead exposure induces oxidative stress, apoptosis, and attenuates protection of cardiac myocytes against ischemia-reperfusion injury. Drug Chem Toxicol. 2019;42(2):147-156. PubMed, CrossRef
  17. Kumar MR, Reddy AG, Anjaneyulu Y, Reddy GD. Oxidative stress induced by lead and antioxidant potential of certain adaptogens in poultry. Toxicol Int. 2010;17(2):45-48. PubMed,  PubMedCentral, CrossRef
  18. Shraideh Z, Badran D, Hunaiti A, Battah A. Association between occupational lead exposure and plasma levels of selected oxidative stress related parameters in Jordanian automobile workers. Int J Occup Med Environ Health. 2018;31(4):517-525. PubMed,  CrossRef
  19. Dribben WH, Creeley CE, Farber N. Low-level lead exposure triggers neuronal apoptosis in the developing mouse brain. Neurotoxicol Teratol. 2011;33(4):473-480. PubMed,  PubMedCentral, CrossRef
  20. Xu LH, Mu FF, Zhao JH, He Q , Cao CL, Yang H, Liu Q, Liu XH, Sun SJ.Lead Induces Apoptosis and Histone Hyperacetylation in Rat Cardiovascular Tissues. PLoS One. 2015;10(6):e0129091. PubMed,  PubMedCentral, CrossRef
  21. Wang J, Li M, Zhang W, Gu A, Dong J, Li J, Shan A. Protective Effect of N-Acetylcysteine against Oxidative Stress Induced by Zearalenone via Mitochondrial Apoptosis Pathway in SIEC02 Cells. Toxins (Basel). 2018;10(10):407. PubMed,  PubMedCentral, CrossRef
  22. Yedjou CG, Waters D, Tchounwou PB. N-Acetyl-cysteine Protection Against Lead-Induced Oxidative Stress and Genotoxicity in Human Liver Carcinoma (HepG 2) Cells. Met Ions Biol Med. 2008;10:419-424.  PubMed,  PubMedCentral
  23. Shieh P, Jan CR, Liang WZ. The protective effects of the antioxidant N-acetylcysteine (NAC) against oxidative stress-associated apoptosis evoked by the organophosphorus insecticide malathion in normal human astrocytes. Toxicology. 2019;417:1-14. PubMed, CrossRef
  24. Al-NahdiAMT, John A, Raza H. Cytoprotective Effects of N-Acetylcysteine on Streptozotocin- Induced Oxidative Stress and Apoptosis in RIN-5F Pancreatic β-Cells. Cell Physiol Biochem. 2018;51(1):201-216. PubMed, CrossRef
  25. Chen S, Ren Q, Zhang J, Ye Y, Zhang Z, Xu Y, Guo M, Ji H, Xu C, Gu C, Gao W, Huang S, Chen L.  N-acetyl-L-cysteine protects against cadmium-induced neuronal apoptosis by inhibiting ROS-dependent activation of Akt/mTOR pathway in mouse brain. Neuropathol Appl Neurobiol. 2014;40(6):759-777. PubMed,  PubMedCentral, CrossRef
Creative CommonsThis work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.