Tag Archives: нирки

NADH-убіхінонредуктазна та сукцинатдегідрогеназна активності в мітохондріях нирок щурів за умов різної забезпеченості раціону протеїном та сахарозою

О. М. Волощук*, М. С. Урсатий, Г. П. Копильчук

Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича, Інститут біології, хімії та біоресурсів, Україна;
*e-mail: o.voloschuk@chnu.edu.ua

Отримано: 11 листопада 2021; Затверджено: 21 січня 2022

Досліджували NADH-убіхінонредуктазну, сукцинатдегідрогеназну активність, вміст загального убіхінону та його редокс-форм, а також ступінь окислювальної модифікації мітохондріальних протеїнів у нирках щурів за різної забезпеченості раціону протеїном та сахарозою. Встановлено, що у разі споживання низькопротеїнового раціону спостерігається зниження NADH-убіхінонредуктазної та сукцинатдегідрогеназної активності в 1,4-1,7 раза, зниження на 20% вмісту загального убіхінону та кількісний перерозподіл його окисленої та відновленої форми з переважанням окисленої форми. При цьому за досліджуваних умов не спостерігається накопичення карбоніл-дериватів, проте вміст вільних SH-груп вірогідно знижується порівняно з контролем. Водночас у тварин, які споживали високосахарозний раціон, виявлено підвищення NADH-убіхінонредуктазної та сукцинатдегідрогеназної активності в 1,5-2 рази за збереження вмісту загального убіхінону на рівні показників контролю на тлі перерозподілу його редокс-форм, зокрема зниження вмісту відновленого убіхінону та зростання вмісту окисленого убіхінону у середньому у 1,5 раза. При цьому спостерігалась інтенсифікація реакцій вільнорадикального ушкодження мітохондріальних протеїнів у клітинах нирок, про що свідчить підвищення вмісту карбоніл-дериватів, а також вірогідне зниження вмісту вільних протеїнових SH-груп приблизно у 1,4-1,5 раза. Проте максимальні зміни досліджуваних показників характерні для тварин, які споживали низькопротеїновий високосахарозний раціон. Надмірне споживання сахарози на тлі аліментарного дефіциту протеїну супроводжувалось зниженням NADH-убіхінонредуктазної та сукцинатдегідрогеназної активності в 1,7-2 рази, вмісту загального убіхінону приблизно в 1,4 раза та відновленого убіхінону в понад 2 рази на тлі інтенсифікації вільнорадикального ушкодження мітохондріальних протеїнів, що може розглядатись як передумови формування порушення функціональної активності нирок в умовах вуглеводно-протеїнового дисбалансу.

Вплив N-ацетилцистеїну на окcидативний стрес та експресію Bax і Bcl2 в тканині нирки щурів за дії свинцю

M. Gholami1, A. B. Harchegani2, S. Saeedian3, M. Owrang4, M. R. Parvizi3*

1Department of Physiology, Faculty of Medicine, AJA University of Medical Sciences, Tehran, Iran;
2Department of Medical Genetics, Faculty of Medicine, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran;
3Medical Genomic Research Center, Tehran Medicine Science Islamic Azad University, Tehran, Iran;
4Faculty of Medicine, Sari Branch, Islamic Azad University, Sari, Iran;
*e-mail: mparvizi@alumnus.tums.ac.ir

Отримано: 30 травня 2020; Затверджено: 17 грудня 2020

У роботі досліджували спричинене свинцем (Pb) окисне пошкодження нирки щурів та роль антиоксиданту N-ацетилцистеїну (NAC) у запобіганні токсичної дії Pb на клітини нирки. Щурів випадковим чином розділили на п’ять груп: G1 (контроль), G2 (разова доза 70 мг/кг Pb), G3 (щоденне введення 2 мг/кг Pb протягом 4 тижнів), G4 (разова доза Pb + 50 мг/кг NAC) та G5 (щоденне введення Pb + 50 мг/кг NAC). Рівень Pb у сироватці та тканині нирок вимірювали методом атомноабсорбційної спектроскопії. Рівень малонового діальдегіду (MDA) та загальної антиоксидантної активності вимірювали спектрофотометрично. Експресію генів Bax та Bcl2 оцінювали за допомогою RT-PCR. Виявлено значне збільшення вмісту Pb у сироватці та нирковій тканині щурів у групах G2 та G3 порівняно з іншими групами як за одноразової, так і тривалої дії Pb. За дії NAC спостерігали посилення антиоксидантної активності та  зниження вмісту MDA у сироватці крові щурів, які зазнали впливу Pb. Одноразове та тривале дозування Pb збільшувало експресію Bax у 3,9 та 13,1 раза та знижувало експресію Bcl2 у 1,5 та 2,1 раза в тканині нирки відповідно. Результати дослідження показують, що одноразова і більшою мірою тривала дія Pb пов’язані з накопиченням Pb, виснаженням антиоксидантів, окисним стресом та апоптозом клітин нирок. Застосування NAC може допомогти захистити ниркову тканину від дії Pb, підвищити його антиоксидантну здатність, зменшити оксидативний стрес та нормалізувати експресію генів Bax та Bcl2.

Зміни біохімічних показників печінки та нирок при експериментальному панкреатиті та за дії модуляторів синтезу оксиду азоту і рекомбінантної супероксиддисмутази

О. З. Яремчук, К. А. Посохова

ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського», Україна;
e-mail: yaremchukolya@rambler.ru

Досліджено функціональний стан печінки і нирок при ураженні підшлункової залози щурів та за дії аміногуанідину, L-аргініну та рекомбінантної супероксиддисмутази. Встановлено порушення рівноваги у функціонуванні прооксидантно-антиоксидантної системи (зниження активності супероксиддисмутази, каталази, вмісту відновленого глутатіону, зростання рівня гідропероксидів ліпідів, ТБК-активних продуктів), електронно-транспортного ланцюга мітохондрій (зниження активності сукцинатдегідрогенази, цитохромоксидази), підвищення рівня нітрит-аніону в печінці та нирках, зростання активності α-амілази та концентрації фактора α некрозу пухлин у сироватці крові тварин при експериментальному ураженні підшлункової залози за гострого панкреатиту. У цих умовах інгібітор індуцибельної NO-синтази аміногуанідин сприяє зниженню проявів оксидативного стресу в печінці та нирках на тлі нормалізації синтезу оксиду азоту. Доведено можливість підвищення активності антиоксидантної системи шляхом комбінованого введення рекомбінантної супероксиддисмутази та аміногуанідину. Встановлено, що рекомбінантна супероксиддисмутаза частково нівелює негативний вплив L-аргініну на біохімічні показники печінки та нирок щурів при експериментальному гострому панкреатиті.

Вплив тіосульфонатів на ліпідний склад тканин щурів

A. З. Пилипець1,2, Р. Я. Iскра2, В. В. Гавриляк1,2, A. В. Наконечна1, В. П. Новіков1, В. І. Лубенець1*

1Національний університет «Львівська політехніка», Україна;
2Iнститут біології тварин НААН України, Львів;
e-mail: vlubenets@gmail.com

Тіосульфонати – синтетичні аналоги органічних сульфурвмісних сполук, виділених із рослин. Недавні дослідження показали, що ці сполуки ефективні у разі гіперліпідемії і здатні знижувати вміст холестеролу в організмі. Мета наших досліджень полягала у вивченні впливу синтезованих тіосульфонатів на вміст ліпідів та їхній склад у крові, печінці, нирках щурів. Вміст загальних ліпідів та співвідношення їх класів визначали методом тонкошарової хроматографії. Встановлено, що введення метил-, етил- та алілтіосульфонатів (300 мг/кг) не спричиняло істотних змін у вмісті загальних ліпідів та фосфоліпідів, проте призводило до перерозпо­ділу їх класів у досліджуваних тканинах. За дії етил- та алілтіосульфонатів спостерігали зниження вмісту триацилгліцеролів у плазмі крові на 29,14 та 23,19% (Р < 0,05–0,01) відповідно, в той час як введення метил- та етилтіосульфонатів супроводжувалося вірогідним зменшенням моно-, ди-, триацилгліцеролів та вільних жирних кислот у тканині печінки порівняно з контролем. Найістотніші зміни ліпідного спектра тканини нирок виявлені за дії метилтіосульфонату.

Антитоксичні ефекти N-стеароїлетаноламіну в суспензії та у складі нанокомпозитного комплексу в органах мишей з карциномою Льюїс за введення доксорубіцину

Є. А. Ґудзь1, Н. М. Гула1, Т. О. Хмель1, Т. М. Горідько1, Ю. М. Башта1,
Р. Р. Панчук2, Р. С. Стойка2, А. О. Рябцева3, О. С. Заіченко3

1Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: ngula@biochem.kiev.ua;
2Інститут біології клітини НАН України, Львів;
3Національний університет «Львівська Політехніка», Україна

На моделі гострої інтоксикації доксорубіцином в умовах розвитку карциноми Льюїс у мишей-самиць у тканині серця, нирок та печінки і плазмі крові показані антиоксидантні ефекти N-стеароїлетаноламіну (NSE) у складі нанокомпозитного комплексу та в суспензії. Встановлено, що суспензія NSE знижує рівень сечовини в плазмі крові тварин-пухлиноносіїв, підвищення якого було виявлено внаслідок введення доксорубіцину. За введення нанокомпозитного комплексу кількість цього метаболіту залишається на рівні інтактних тварин. У плазмі крові мишей-пухлиноносіїв суспензія NSE та композит знижують активність аспартатамінотрансферази, основного маркера некрозу тканини серця, зростання якої було спричинено розвитком пухлини. Доксорубіцин підвищує активність аланінамінотрансферази, маркера ураження печінки; введення NSE у складі композиту запобігає зростанню активності ензиму в крові тварин-пухлиноносіїв. N-стеароїлетаноламін, як у складі нанокомпозитного комплексу, так і в суспензії, сприяє відновленню балансу активності ензимів антиоксидантного захисту тканин серця, нирок і печінки мишей-пухлиноносіїв, які отримували доксорубіцин.

Зміни стану нирок щурів за розвитку карциноми Герена та застосування цитостатиків

С. О. Бабій1, Т. О. Лоскутова2, Н. І. Штеменко1

1Дніпропетровський національний університет імені Олеся Гончара, Україна;
e-mail: babiy_s@meta.ua;
2Дніпропетровська державна медична академія, Україна

Встановлено, що розвиток карциноми Герена Т8 та введення цисплатину зумовлює пошкодження нирок щурів. Це призводить до збільшення відносної ваги нирок, протеїнурії, зміни активності γ-глутамілтрансферази та лактатдегідрогенази у гомогенаті нирок та сечі, зниження відносної реабсорбції та клубочкової фільтрації. Введення наноліпосомних форм кластерних сполук ренію нормалізує вищезазначені показники та знижує токсичну дію цисплатину на нирки, що підтверджується біохімічними та морфологічними дослідженнями.

Біохімічні зміни в організмі щурів за дії цезію хлориду

Н. М. Мельникова, О. В. Єрмішев

Національний університет біоресурсів і природокористування України, Київ;
e-mail: iermishev@i.ua

Цезій останнім часом активно накопичується в навколишньому середовищі, але дія його на організм людей і тварин серед важких металів є найменш вивченою. У роботі показано, що під впливом цезію хлориду в організмі щурів відбуваються значні зміни біохімічних показників крові: зменшується вміст загального протеїну, рН, збільшується рівень сечовини, креатиніну, глюкози та загального гемоглобіну. Встановлено, що за дії цезію хлориду зменшується вміст калію в усіх досліджуваних органах і тканинах отруєних щурів. Гістологічні дослідження тканин серця щурів, отруєних цезієм хлоридом, свідчать про виникнення патології серцево-судинної системи. Знайдено, що застосування калієвмісного препарату «Аспаркам» зменшує негативний вплив цезію хлориду на організм щурів.

Активність антиоксидантних ензимів нирок щурів за дії меркурію дихлориду

А. Я. Велика, В. П. Пішак, І. В. Лопушинська

Буковинський державний медичний університет, Чернівці, Україна;
e-mail: velyka.alla@bk.ru

Солі важких металів виводяться нирками і, як прооксиданти, стимулюють процеси вільнорадикального окислення. Іони меркурію накопичуються в нирках. Тому актуальним є дослі­дження особливостей адаптивної відповіді антиоксидантних ензимів різних шарів нирок у відповідь на введення меркурію дихлориду. Для з’ясування впливу солей меркурію на антиоксидантну систему нирок в умовах індукованого діурезу важливим є вивчення активності каталази, глутатіонпероксидази в нирках щурів. Встановлено, зниження активності глутатіонпероксидази в кірковому, мозковому та сосочковому шарах нирок в умовах водного і сольового навантаження в щурів через 72 год після введення їм розчину меркурію дихлориду (5 мг/кг), що супроводжується підвищенням вмісту продуктів окислювальної модифікації ліпідів і протеїнів та морфологічними змінами в тканині нирок. Одержані результати свідчать про пригнічення ензимів антиоксидантного захисту в нирках щурів за дії меркурію дихлориду.

Антиоксидантні властивості кластерних сполук ренію та їх вплив на еритропоез щурів із карциномою Герена

Ю. С. Воронкова1, С. О. Бабій1, Л. В. Іванська2, О. В. Штеменко3, Н. І. Штеменко1

1Дніпропетровський національний університет імені Олеся Гончара, Україна;
2КЗ «Міська багатопрофільна клінічна лікарня № 4
Дніпропетровської обласної ради», Клініко-діагностична лабораторія, Україна;
3Український державний хіміко-технологічний університет, Дніпропетровськ;
e-mail: yuliya_v@inbox.ru

Досліджено біохімічні характеристики функцій нирок, клітинний склад периферичної крові та кісткового мозку щурів на моделі пухлинного росту за введення цисплатину та цис-тетрахлороди-μ-ізобутиратодиреній (III), cis-Re2(i-C3H7COO)2Cl4 (I). Показано виражений нефропротекторний ефект I як за введення окремо, так і в системі реній–платина, який виявляється у збільшенні фільтраційної здатності нирок, зниженні біохімічних маркерів окислення ліпідів і протеїнів у нирковій тканині та зниженні ензимурії під час розвитку пухлини. Поряд з цим показано нормалізацію морфологічної картини кісткового мозку з одночасним підвищенням кількості еритроцитів (на 60%) і рівня гематокриту в крові та зниженням рівня патологічних форм еритроцитів (в 3,2 раза) порівняно із групою щурів-пухлиноносіїв. Запропоновано ймовірну схему впливу кластерної сполуки ренію на процеси еритропоезу в кістковому мозку через регуляцію синтезу еритропоетину в нирках.

Вплив іонів заліза на активність ATP-гідролаз клітинних мембран гладеньких м’язів ободової кишки та нирок щура

О. А. Капля

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: kaplya@biochem.kiev.ua

З метою з’ясування особливостей структурної стійкості АТР-гідролаз у мембрані за дії прооксидантів: Fe2+ і пероксиду водню, а також N-етилмалеїміду (NEM) проведено порівняння Na+,K+-AТРазної активності гладеньких м’язів ободової кишки (ГМОК) з активністю відповідної Mg2+-АТР-гідролази і АТРаз мозкової речовини нирок щурів. Установлено, що за 0,1 мкМ концентрації FeSO4 активність Na+,K+-AТРази ГМОК знижується майже на 30%, а в діапазоні 0,1–10 мкМ – до 45% залишкової активності. За порівняння з ензимом нирок (виключно α1-ізоформа) чутливість Na+,K+-AТРази ГМОК до Fe2+ вірогідно вище за його субмікромолярної концентрації. Mg2+-АТРаза ГМОК значно резистентніша до дії іонів Fe2+, ніж ензим нирок, проте в обох випадках її чутливість значно нижче, ніж відповідної Na+,K+-AТРази. Na+,K+-AТРаза та Mg2+-АТРаза ГМОК і нирок однаково малочутливі до дії пероксиду водню за концентрацій до 1 мМ на тлі 1 мМ ЕГТА. Водночас у присутності 20 мкМ FeSO4 в діапазоні концентрацій Н2О2 1 нМ – 1 мМ Na+,K+-AТРаза інгібується значно більшою мірою, ніж Mg2+-АТРаза. Чутливість до NEM двох АТР-гідролазних систем ГМОК є відповідною до прооксидантної чутливості, що вказує на відмінності в значимості SН-груп для виявлення їхньої функціональної активності. Дійшли висновку, що Na+,K+-AТРаза може слугувати маркером чутливості мембран до окислення, а Mg2+-АТРаза (резистентна до окислення) може бути критерієм окисної резистентності мембранного ензимного комплексу за порівняння з іншими мембранними ензимами, особливо ензимами ГМОК.