Tag Archives: германій
Маркери репаративного остеогенезу при заміщенні кісткових дефектів керамікою, легованою германієм, за експериментального остеопорозу
Т. Тодосюк1*, В. Чемеровський1, А. Рубленко2,
Н. Ульянчич3, В. Коломієць3, С. Фірстов3
1Білоцерківський національний аграрний університет, Біла Церква, Україна;
2Вінницький державний педагогічний університет
імені Михайла Коцюбинського, Вінниця, Україна;
3Інститут проблем матеріалознавства ім. І. Францевича НАН України, Київ;
*e-mail: tatyana.todosyuk@gmail.com
Отримано: 04 червня 2025; Виправлено: 05 серпня 2025;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026
Остеопороз, як системне захворювання скелета, характеризується втратою кісткової маси, зниженням мінеральної щільності кісток та змінами мікроархітектури. У разі травматичних переломів та дефектів критичного розміру остеопороз може як призвести до спонтанних переломів, так і погіршити регенерацію, що потребує використання кісткозамінних матеріалів. Перспективними кісткозамінними матеріалами вважаються керамічні імплантати, леговані германієм з метою надання їм остеоіндуктивних властивостей. У цьому дослідженні ми мали на меті оцінити біохімічні маркери репаративного остеогенезу при заміщенні кісткових дефектів керамікою, легованою германієм, у кролів з експериментальним остеопорозом. Дослідження проводилося на кролях породи каліфорнійський білий з остеопорозом, індукованим введенням 0,4% розчину дексаметазону. Модельні дефекти створено в трабекулярній та кортикальній кістковій тканині після оголення окістя з використанням свердел діаметром 3 та 4,2 мм відповідно, з дотриманням вимог анестезіологічного забезпечення та асептики і антисептики. Для заміщення дефектів використовували кальцій-фосфатні керамічні гранули (CPC-Ge) розміром 700 мкм, синтезовані з гідроксиапатиту та β-трикальційфосфату та леговані 0,8 мас.% германію. У контрольній групі тварин (n = 9) дефекти кісток загоювалися під кров’яним згустком. В експериментальній групі (n = 9) дефекти заміщували гранулами CPC-Ge. Зразки крові для біохімічних досліджень відбирали перед моделюванням дефекту кістки та на 7-й, 14-й, 30-й та 60-й дні репаративного остеогенезу. Визначали активність тартрат-резистентної кислої фосфатази, лужної фосфатази та її кісткової ізоформи, а також циркулюючих імунних комплексів, протеїну С та NO у сироватці крові. Встановлено, що заміщення дефектів як трабекулярної, так і кортикальної кісток за допомогою CPC-Ge, порівняно з загоєнням під кров’яним згустком, супроводжується зменшенням запальної та імунної відповіді, запобігає виснаженню протеїну С та сприяє більш динамічному перебігу репаративного остеогенезу у тварин з остеопорозом, індукованим глюкокортикоїдами.
Біомаркери апоптозу та стресу ендоплазатичного ретикулуму кардіоміоцитів щурів за хронічного вживання етанолу та введення германієво-нікотинового комплексу
І. В. Ніженковська1, О. В. Кузнецова1, В. П. Нароха1, Д. О. Лабудзинський2*
1Кафедра медичної хімії та токсикології, Національний медичний університет
імені О. О. Богомольця, Київ, Україна;
2Відділ біохімії вітамінів і коферментів,
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: labudzinskidmytro@gmail.com
Отримано: 11 листопада 2024; Виправлено: 03 лютого 2025;
Затверджено: 21 лютого 2025; Доступно онлайн: 03 березня 2025
Хронічне споживання етанолу пов’язане з низкою шкідливих впливів на різні системи організму, включаючи серце. Координаційні комплекси біоактивних сполук на основі нетоксичних металів викликають інтерес у біомедичних дослідженнях завдяки їх потенційним терапевтичним властивостям. Метою дослідження була оцінка впливу комплексу германій-нікотинової кислоти (МІГУ-1) на показники апоптозу та стресу ендоплазматичного ретикулума (ЕР) у міокарді щурів за хронічної дії етанолу. Самиць щурів лінії Вістар було поділено на 3 групи по 6 тварин у кожній: інтактні тварини; щури, які отримували 20% етанол як єдине джерело рідини протягом 110 днів; тваринам із хронічним споживанням 20% етанолу, яким з 90-ї доби до кінця досліду внутрішньочеревно вводили розчин МІГУ-1 (10 мг/кг/добу). Біомаркери, пов’язані з апоптозом, аутофагією та ЕР стресом, оцінювали за допомогою Вестерн-блот аналізу. Показано, що хронічне вживання етанолу значно активізувало проапоптотичні шляхи у тканині міокарда щурів, про що свідчив підвищений вміст протеїнів розщепленої форми каспази-3 та BAX, у той час як зростання рівня протеїну Beclin-1 вказувало на посилення аутофагії. Виявлено достовірне зниження вмісту протеїну IRE1 та його фосфорильованої форми у міокарді без змін рівня протеїну GRP78. За терапевтичного введення комплексу МІГУ-1, спостерігали як зниження інтенсивності індукованого етанолом апоптозу, так і ослаблення ER-стресу в кардіоміоцитах, проте рівень протеїнів Beclin-1 і GRP78 залишався сталим. Зроблено висновок, що комплекс МІГУ-1 сприяє виживанню кардіоміоцитів шляхом балансування активності апоптозу та системи відповіді незгорнутим протеїнам і запобігає ушкодженням серця у разі надмірного споживання алкоголю.