О. З. Яремчук, К. А. Посохова, І. П. Кузьмак,
М. І. Куліцька, І. М. Кліщ, М. М. Корда

Тернопільський національний медичний університет імені І.Я. Горбачевського
e-mail: yaremchuk@tdmu.edu.ua

Отримано: 11 листопада 2019; Затверджено: 21 січня 2020

Антифосфоліпідний синдром (АФС) є автоімунним захворюванням, що характеризується наявністю антитіл до негативно заряджених мембранних фосфоліпідів (аФЛ). Розвиток ендотеліальної­ дисфункції за АФС супроводжується тромбозами, плацентарною недостатністю та загибеллю ембріона внаслідок порушення кровообігу в судинах плаценти. Встановлено, що синтез та біодоступність оксиду азоту (NO) в ендотелії за АФС є порушеними, але значення NO системи в підтриманні вагітності за цієї патології залишається нез’ясованим. Метою роботи було оцінити стан системи оксиду азоту за застосування модуляторів синтезу оксиду азоту (L-аргініну та аміногуанідину) у вагітних і невагітних тварин з АФС. У сироватці крові та печінці мишей BALB/c з експериментальним АФС до вагітності та на 18-й день вагітності визначали вміст еNOS та іNOS із застосуванням ELISA та вміст стабільних метаболітів оксиду азоту NO₂^– та NO₃^– з використанням реактива Гріса. Одержані дані вказують на недостатню продукцію NO ізоензимом eNOS та гіпер­продукцію NO ізоформою iNOS у сироватці крові та печінці мишей в патогенезі АФС. Так, під час АФС вміст еNOS та NO₂^– знижувався, тоді як іNOS та NO₃^– підвищувався порівняно з контрольними показниками. Введення мишам з АФС L-аргініну призводило до підвищення вмісту еNOS, NO₂^–, NO₃^– у сироватці крові та печінці в досліджувані терміни відносно показників групи мишей з АФС. За комбінованого введення тваринам L-аргініну та селективного інгібітора іNOS аміногуанідину виявлено не лише значне підвищення вмісту eNOS та зниження вмісту iNOS, але й нормалізацію рівня NO2– та NO₃^– в сироватці крові та печінці мишей з АФС до вагітності та на 18-й день вагітності порівняно з показниками групи мишей з АФC.