Tag Archives: Са(2+)-цикл
Вплив Ca(2+)-індукованого відкривання циклоспоринчутливої пори на споживання кисню і функціoнальний стан мітохондрій печінки щурів
О. В. Акопова, В. І. Носар, І. М. Маньковська, В. Ф. Сагач
Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ;
e-mail: a-dubensky@mail.ru
Досліджено вплив Са2+-індукованого відкривання циклоспоринчутливої пори (mitochondrial permeability transition pore, MPTP) на споживання кисню і функціональний стан мітохондрій печінки щурів. Показано, що за відсутності деполяризації функціональна активність МРТР призводить до підвищення стаціонарної швидкості дихання за окиснення субстрату (глутамату) внаслідок активації циклоспоринчутливого Са2+/Н+-обміну і циклічного транспорту Са2+, який підтримується одночасною роботою МРТР і Са2+-уніпортера. За допомогою селективних блокаторів, циклоспорину А и рутенієвого червоного показано, що МРТР і Са2+-уніпортер роблять близький за величиною внесок в Са2+-цикл і швидкість дихання мітохондрій. Встановлено, що біоенергетичні ефекти відкривання МРТР в стаціонарних умовах (підвищення швидкості дихання у разі окислення субстрату за відсутності ADP, зниження дихального контролю та енергетичної ефективності синтезу АТР, Р/О) близькі до функціональних змін внаслідок підвищення ендогенної протонної провідності мембрани митохондрій. Роз’єднуючий ефект МРТР майже не впливає на швидкість фосфорилювання, відносна стабільність якої підтримується за рахунок активації дихального ланцюга і підвищення швидкості дихання в стані 3. Зроблено висновок, що за нормальних фізіологічних умов МРТР може функціонувати як ендогенний механізм «м’якого» протонофорного роз’єднання дихального ланцюга.
Вплив активатора АТР-залежного K(+)-каналу на трансмембранний обмін калію і утворення активних форм кисню в умовах відкривання мітохондріальної пори
О. В. Акопова, Л. І. Колчинська, В. І. Носар, В. А. Бурий, І. М. Маньковська, В. Ф. Сагач
Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ;
e-mail: a-dubensky@mail.ru
Досліджено вплив активатора мітохондріального АТР-залежного K+-каналу (K+ATP-каналу) діазоксиду (DZ) на трансмембранний обмін K+ в мітохондріях печінки щурів і утворення активних форм кисню (АФК) в умовах відкривання мітохондріальної пори (mitochondrial permeability transition pore, MPTP). Встановлено, що за дії DZ відбувається активація K+-циклу (входу K+ та K+/Н+-обміну) з максимальним ефектом в області ≤500 нМ DZ. Показано, що відкривання МРТР також призводить до активації K+-циклу у разі одночасної активації циклічного транспорту Са2+. За відсутності деполяризації Са2+-цикл підтримується роботою МРТР і Са2+-уніпортера. Активація K+-циклу під час відкривання МРТР обумовлена стимуляцією K+/Н+-обміну, однак подальше прискорення K+/Н+-обміну під дією DZ призводить до інгібування МРТР. Показано також, що DZ знижує швидкість утворення АФК під час відкривання МРТР в мітохондріях печінки. Дійшли висновку, що зменшення продукції АФК, як і активація K+/Н+-обміну, є складовими комплексного механізму інгібування МРТР під дією активатора K+ATP-канала.