Tag Archives: активність ензимів

Вплив гліфосату на енергетичний обмін в органах коропа

А. О. Жиденко, К. В. Бібчук, О. В. Барбухо

Чернігівський національний педагогічний університет ім. Т. Г. Шевченка, Україна;
e-mail: zaa2006@ukr.net

Застосування гліфосату як гербіциду в сільському господарстві може призвести до наявності його залишків, а також його метаболітів (амінометилфосфонової кислоти) в продуктах харчування, і становити загрозу для здоров’я людини. Дія цих гербіцидів на організм риб на біохімічному рівні вивчена недостатньо. У роботі досліджені зміни у вмісті аденіннуклеотидів, активності ензимів, кількісних показників субстратів енергетичного обміну в організмі коропа в умовах дії гліфосату. Встановлено, що під впливом гліфосату в печінці, в мозку і в білих м’язах дволіток коропа головним енергетичним субстратом є протеїни. Гліфосат знижує енергетичний обмін у мозку коропа і підвищує в білих м’язах. Зростання активності ензимів катаболічних реакцій печінки під дією гліфосату можна віднести до адаптивних перебудов в організмі коропа у відповідь на дію гліфосату.

Дослідження біохімічних показників кардіотоксичної дії нових протипухлинних похідних 4-тіазолідинонів і доксорубіцину у комплексах із поліетиленглікольвмісним полімерним носієм у сироватці крові щурів

Л. І. Кобилінська1, Д. Я. Гаврилюк1, А. О. Рябцева2, Н. Є. Мітіна2,
О. С. Заіченко2, Б. С. Зіменковський1, Р. С. Стойка3

1Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна;
2Національний університет «Львівська політехніка», Україна;
3Інститут біології клітини НАН України, Львів;
e-mail: stoika@cellbiol.lviv.ua

Метою роботи було дослідження у сироватці крові щурів активності ензимів, які відображають кардіотоксичну дію нових синтетичних похідних 4-тіазолідинонів – сполук 3882, 3288 і 3833. Ці сполуки продемонстрували антинеопластичний ефект in vitro щодо 60 ліній клітин пухлин людини під час тестування в рамках програми скринінгу нових протипухлинних препаратів у Національному інституті раку (США). Щурам вводили вказані сполуки і порівнювали їхню дію із протипухлинним препаратом доксорубіцином, а також із дією цих сполук за їх кон’югації із синтезованим авторами полімерним поліетиленглікольвмісним гребенеподібним носієм. Серед біохімічних показників кардіотоксичної дії протипухлинних чинників найінформативнішим є активність ензимів: креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази, аспартатамінотрансферази та аланінамінотрансферази у сироватці крові щурів. Встановлено, що введення щурам доксорубіцину в дозі 5,5 мг/кг (1 раз на добу, курсом 10 діб) спричинювало їх загибель протягом 10 діб, тоді як сполуки 3882, 3288 і 3833 не мали такої дії. Введення доксорубіцину в комплексі з полімерним носієм відтерміновувало загибель щурів до 20 діб. Таким чином, введення щурам похідних 4-тіазолідинонів у комплексі з полімерним носієм дозволяє істотно знизити їхню кардіотоксичність, про що свідчать відповідні зміни активності зазначених маркерних ензимів: креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази, аспартатамінотрансферази та аланінамінотрансферази.

Біохімічні показники гепатотоксичності у сироватці крові щурів за дії нових похідних 4-тіазолідинонів і доксорубіцину та їх комплексів із поліетиленглікольвмісним полімерним нанорозмірним носієм

Л. І. Кобилінська1, Д. Я. Гаврилюк1, А. О. Рябцева2, Н. Є. Мітіна2,
О. С. Заіченко2, Р. Б. Лесик1, Б. С. Зіменковський1, Р. С. Стойка3

1Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна;
e-mail: lesya8@gmail.com;
2Національний університет «Львівська політехніка», Україна;
3Інститут біології клітини НАН України, Львів

Мета роботи – порівняти вплив нових похідних 4-тіазолідинонів (сполук 3882, 3288 і 3833) і доксорубіцину (позитивний контроль) та їх комплексів із поліетиленглікольвмісним нанорозмірним носієм на біохімічні показники гепатотоксичності у сироватці крові щурів. Визначали активність ензимів, маркерів гепатотоксичної дії, а також концентрацію загального протеїну, сечовини і креатиніну у сироватці крові щурів. Встановлено, що після введення тваринам досліджуваних сполук зростає активність аланінамінотрансферази, лужної фосфатази та α-амілази порівняно з контролем. Введення доксорубіцину підвищувало активність γ-глутамілтрансферази у 4 рази, а за дії сполуки 3833 – у 2,5 раза. Полімерні комплекси сполук 3882, 3288 і 3833 за введення їх тваринам істотно знижували активність досліджуваних ензимів порівняно із впливом цих сполук без полімерного носія. Найбільше знижувалась активність α-амілази, γ-глутамілтрансферази і лактатдегідрогенази. Також встановлено повернення до нормативних показників концентрації загального протеїну, сечовини і креатиніну у сироватці крові щурів, яким вводили полімерні комплекси досліджуваних препаратів, порівняно з цими показниками, які спостерігали за введення препаратів без полімерного носія.

Особливості метаболізму глюкози і гліцеролу у Nocardia vaccinii ІМВ В-7405

Т. П. Пирог1,2, Т. А. Шевчук1, Х. А. Берегова2, Н. В. Кудря2

1Інститут мікробіології і вірусології ім. Д. К. Заболотного НАН України, Київ;
2Національний університет харчових технологій, Київ, Україна;
е-mail: tapirog@nuft.edu.ua

Встановлено, що глюкоза у продуцента  поверхнево-активних речовин Nocardia vaccinii ІМВ В-7405 асимілюється в пентозофосфатному циклі, а також розщепленням через глюконат (активність NAD+-залежної глюкозо-6-фосфатдегідрогенази і FAD+-залежної глюкозодегідрогенази 835 ± 41 і 698 ± 35 нмоль·хв-1·мг-1 протеїну відповідно). Утворений в глюконокіназній реакції 6-фосфоглюконат залучається у пентозофосфатний цикл (активність конститутивної NADP+-залежної 6-фосфоглюконат-дегідрогенази 357 ± 17 нмоль·хв-1·мг-1 протеїну). Катаболізм гліцеролу до дигідроксіацетонфосфату (інтермедіат гліколізу) може здійснюватися двома шляхами: через гліцерол-3-фосфат (активність гліцеролкінази 244 ± 12 нмоль·хв-1·мг-1 протеїну) і через дигідроксіацетон. Поповнення пулу С4-дикарбонових кислот у клітинах штаму ІМВ В-7405 в умовах росту як на глюкозі, так і гліцеролі відбувається у фосфоенолпіруват(ФЕП)-карбоксилазній реакції (714−803 нмоль·хв-1·мг-1 протеїну). Залучення 2-оксоглутарату до циклу трикарбонових кислот відбувається альтернативним шляхом за участю 2-оксоглутаратсинтази. Виявлена активність обох ключових ензимів глюконеогенезу (ФЕП-карбоксикінази і ФЕП-синтетази), трегалозофосфатсинтази і NADP+-залежної глутаматдегідрогенази підтвердила здатність штаму ІМВ В-7405 до синтезу поверхнево-активних гліко- та аміноліпідів відповідно.