Tag Archives: антиоксидантний захист
Біохімічні індикатори реакції зеленої фотосинтезувальної бактерії Chlorobium limicola на дію іонів Cu
Т. Б. Сегін1, С. О. Гнатуш1, О. Д. Масловська1,
А. А. Галушка1, Є. Г. Заріцька2
1Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна
2Державний науково-дослідний контрольний інститут ветеринарних препаратів та кормових добавок, Львів, Україна;
e-mail: SeginT@ukr.net
Отримано: 11 березня 2019; Затверджено: 29 листопада 2019
Фотолітотрофні сіркобактерії залучені до функціонування біоценозів та мають біотехнологічний потенціал для біоремедіації забруднених середовищ, однак механізми пошкоджувальної дії ксенобіотиків, зокрема іонів важких металів, та способи адаптації клітин фотолітотрофних бактерій за цих умов не встановлено. У роботі досліджено біохімічні індикатори реакції бактерії Chlorobium limicola на дію іонів Cu. Клітини C. limicola інкубували впродовж однієї години в буфері, який містив купрум (ІІ) сульфат у концентраціях 0,05–0,5 мМ, та вирощували впродовж 8 діб. Вміст Cu2+ в клітинах оцінювали методом атомної абсорбційної спектроскопії. Вивчали активність ензимів антиоксидантного захисту, вміст глутатіону та фотосинтезувальних пігментів, індекси ненасиченості ліпідів та в’язкості як маркерів текучості мембран. Показано, що відповідь зелених фотосинтезувальних бактерій Chlorobium limicola на дію Cu2+ залежить від концентрації катіона. За дії 0,05 мM солі металу активність антиокситантних ензимів, співвідношення GSH/GSSG, вміст фотосинтезувальних пігментів та індекс мембранної текучості були вищими порівняно з контролем. За підвищення концентрації сульфату (ІІ) міді до 0,25 мM активність антиоксидантних ензимів виявилась нижчою, ніж за дії 0,05 мM Cu2+, а вміст GSSG підвищився. За дії 0,5 мM Cu2+ індекси мембранної текучості не відрізнялись від контролю, проте супероксидазна та пероксидазна активність пригнічувалась, співвідношення GSH/GSSG падало, що супроводжувалось найвищим рівнем акумуляції Cu2+ в клітинах та значним пригніченням росту бактеріальної біомаси.
Дефекти антиоксидантного захисту посилюють токсичний вплив гліоксалю на дріжджі Saccharomyces cerevisiae
Г. М. Семчишин
Прикарпатський національний університет імені Василя Стефаника,
Івано-Франківськ, Україна;
е-mail: semchyshyn@pu.if.ua
Гліоксаль належить до активних карбонільних сполук і може мати як екзогенне, так й ендогенне походження. Зокрема, його кількість зростає внаслідок порушення балансу внутрішньоклітиного метаболізму глюкози, а також інших редуктивних вуглеводів. Завдяки наявності двох карбонільних груп, гліоксаль легко вступає в реакцію глікації, що призводить до розвитку карбонільного стресу. Дослідження на різних модельних системах демонструють тісний взаємозв’язок між карбонільним та оксидативним стресами. Проте щодо участі антиоксидантної системи в захисті організмів від карбонільного стресу відомо мало. Крім того, вплив гліоксалю на живі організми вивчений менше, ніж вплив таких активних карбонільних сполук як, наприклад, малоновий альдегід і метилгліоксаль. Для вивчення потенційної ролі антиоксидантної системи у захисті організмів від карбонільного стресу, індукованого гліоксалем, використано пекарські дріжджі Saccharomyces cerevisiae. Показано, що штами, які мають дефекти за різними ділянками антиоксидантного захисту, є чутливішими до гліоксалю, ніж вихідний дикий штам. Одержані дані підтверджують зв’язок між карбонільним та оксидативним стресами і свідчать про важливість антиоксидантної системи в захисті пекарських дріжджів від карбонільного стресу, спричиненого гліоксалем.
Участь вітаміну D(3) у регулюванні окисного метаболізму печінки мишей за цукрового діабету
Д. О. Лабудзинський, О. В. Зайцева, Н. В. Латишко, О. О. Гудкова, М. М. Великий
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: konsument3@gmail.com
Робота присвячена вивченню особливостей окисного метаболізму гепатоцитів мишей за цукрового діабету та дії вітаміну D3. Встановлено, що хронічна гіперглікемія за цукрового діабету зумовлює зниження у 2,5 раза вмісту 25ОНD3 у сироватці крові та компенсаторне зростання вітамін D3 25-гідроксилазної активності гепатоцитів. Розвиток вітамін D3 дефіцитного стану супроводжується інтенсифікацією продукції активних форм кисню (АФК) та монооксиду азоту (NO), окисної модифікації протеїнів (за вмістом карбонільних груп та 3-нітротирозину), накопиченням дієнових кон’югатів та ТБК-активних продуктів пероксидації ліпідів і зниженням рівня вільних SH-груп низькомолекулярних сполук у печінці. Показано зниження активності ключових ензимів системи антиоксидантного захисту (каталази, СОД), водночас як активність прооксидантних ензимів NAD(P)H:хінон-оксидоредуктази, ксантиноксидази і NAD(P)H оксидази зростала. Виявлені порушення окисного метаболізму обумовили посилення процесу некротичної загибелі гепатоцитів, тестованої за здатностю їхніх ядер до накопичення пропідію йодиду. Тривале введення (протягом 2 місяців) вітаміну D3 у дозі 20 МО тваринам із цукровим діабетом супроводжується зниженням рівня утворення АФК та окисного ушкодження біомолекул, нормалізує стан системи антиоксидантного захисту в печінці та підвищує виживання гепатоцитів. Результати роботи свідчать про залучення вітаміну D3 у регулюванні окисного метаболізму за цукрового діабету.