Tag Archives: діабет

Вплив фізичних тренувань та інгібування естрогенного рецептора альфа на експресію мітофузину 1 і 2, GLUT2, PPARβ/δ і SCD1 у печінці діабетичних щурів

B. Shahouzehi1,2, Y. Masoumi-Ardakani3, H. Fallah4, S. Aminizadeh3*

1Student Research Committee, School of Medicine, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
2Cardiovascular Research Center, Institute of Basic and Clinical Physiology Sciences, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
3Physiology Research Center, Institute of Basic and Clinical Physiology Sciences, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
4Department of Biochemistry, Afzalipour School of Medicine, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
*e-mail: soheilaminizadeh@gmail.com

Отримано: 19 березня 2020; Затверджено: 13 листопада 2020

Діабет – прогресуюче метаболічне захворювання, широко поширене у всьому світі. Фізична активність вважається одним із засобів для поліпшення стану за діабету. Одним із нових підходів до лікування цукрового діабету є інгібування естрогензв’язаного рецептора α (ERRα). У роботі вивчали вплив одночасного інгібування ERRα та фізичного тренування на експресію генів мітофузину 1 (MFN1), MFN2, транспортеру глюкози 2 (GLUT2), β- і δ-рецепторів, що активуються пероксисомними проліфераторами (PPARβ/δ) і стеароїл-КоА-десатурази 1 (SCD1) в печінці щурів. Щурів було розділено на 8 груп (n = 7): 1 – контроль (CTL); 2 – діабетичні щури (D); 3 – інгібування ERR (ERRI); 4 – тренування на витривалість (ET); 5 – діабетичні щури + інгібування ERR (D+ERRI); 6 – діабетичні щури + тренування на витри­валість (D+ET); 7 – тренування на витри­валість + інгібування ERR (ET+ERRI); 8 – діабетичні щури + тренування на витривалість + інгібування ERR (D+ET+ERRI). Тканини печінки використовували для ПЛР-тесту в реаль­ному часі. Показано, що фізичне навантаження значно підвищувало експресію PPARδ, MFN1 та MFN2 в контрольних щурів порівняно з групою D. У групі ERRI експресія генів SCD1, GLUT2, MFN1 та MFN2 підвищувалась порівняно з групою CTL та D. У щурів груп CTL та D одночасне застосування інгібування ERRα та фізичного навантаження істотно збільшувало експресію MFN1, MFN2 та GLUT2. Дійшли висновку, що поєднання фізичних тренувань та інгібування ERRα, можна розглядати як потенційний терапевтичний метод для лікування метаболічних захворювань, зокрема діабету та серцево-судинних захворювань.

Вплив L-карнітину на експресію генів AMPK, APPL1 і PPARγ в печінці та рівень адипонектину і HOMA-IR у сироватці щурів із діабетом 2-го типу, індукованим стрептозотоцином та нікотинамідом

B. Shahouzehi1,2, H. Fallah3, Y. Masoumi-Ardakani4*

1Student Research Committee, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
2Cardiovascular Research Center, Institute of Basic and Clinical Physiology Sciences, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
3Department of Biochemistry, Afzalipour School of Medicine, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
4Physiology Research Center, Institute of Basic and Clinical Physiology Sciences, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
*e-mail: ymab125@gmail.com

Отримано: 18 січня 2020; Затверджено: 25 червня 2020

Цукровий діабет – хронічне захворювання – найважливіша проблема охорони громадського здоров’я в усьому світі. L-карнітин в організмі синтезується в печінці та сприяє окисленню жирних кислот. Сьогодні його використовують як добавку за боротьби із зайвою вагою. Рівень карнітину знижується у хворих на цукровий діабет. Низкою досліджень показано позитивний ефект карнітину за діабету. Але механізм цього ефекту до кінця не вивчений. Отже, нами вивчено вплив перорального введення L-карнітину на експресію AMPK та PPARγ у печінці і рівень адипонектину та інсуліну в сироватці крові діабетичних щурів. Випадковим чином щурів було розділено на три групи (n = 8): група 1 – контроль­на група, тварини не отримували жодних препаратів; група 2 – діабетичний контроль, тваринам вводили в/ч ін’єкцією стрептозотоцин (45 мг/кг) та нікотинамід (200 мг/кг); група 3 – діабетичні щури, які отримували карнітин 600 мг/кг/добу перорально протягом 35 днів. Застосування L-карнітину дозволило знизити рівень глюкози натще порівняно з контрольною і діабетичною групами (P = 0,001, P = 0,0001 відповідно). Рівень інсуліну в діабетичній групі значно знизився порівняно з контрольною групою. За застосування L-карнітину спостерігали підвищення рівня адипонектину в порівнянні зі щурами групи діабетичного контролю (P = 0,0001). Індекс інсулінорезистентності (HOMA-IR) істотно збільшився в діабетичній групі та зменшився в групі, яка отримувала перорально L-карнітин. L-карнітин виявляв сприятливий ефект на щурів із діабетом 2-го типу завдяки підвищенню регуляції експресії AMPK, PPARγ та APPL1 генів, а також підвищенню рівня адипонектину в сироватці крові, що має інсулінсенсибілізаційний ефект.

Біохімічні механізми дії хрому в організмі людини і тварин

Р. Я. Іскра, В. Г. Янович

Інститут біології тварин НААН, Львів, Україна;
е-mail: ruslana_iskra@inenbiol.com.ua

В огляді розглянуто сучасні дані щодо біологічних властивостей хрому (Cr3+), його знаходження у природі, доступності та метаболізму різних його сполук в організмі людини і тварин. Підкреслена есенціальність хрому для людини, подані дані щодо норм споживання цього мікроелементу і його використання для лікування різних захворювань, зокрема цукрового діабету та атеросклерозу судин. Проаналізовано біохімічні механізми дії Cr3+ на обмін речовин в організмі людини і тварин. Показано, що організм реагує на добавки хрому зміною деяких ланок метаболізму. У людей і тварин хром позитивно впливає на їхній ріст і розвиток плода, стимулює метаболізм глюкози та дію інсуліну. Однак у разі встановлення потреби у хромі необхідно враховувати низьке його засвоєння із продуктів споживання, посилене виділення з організму за дії стресорних чинників, значне зниження його рівня з віком, а також у період вагітності та лактації. Відзначено, що дослідження впливу Cr3+ на організм у разі введення його у вигляді добавок до раціону харчування людей і кормів тварин зможуть детальніше пояснити біохімічні механізми дії цього мікроелементу.

Вплив L-карнітину на рівень інсуліну і адипонектину в сироватці крові, а також на експресію генів AMPK, APPL1 І PPARγ у печінці щурів зі стрептозотоцин-індукованим діабетом

B. Shahouzehi1, K. Barkhordari2, S. Aminizadeh3, Y. Masoumi-Ardakani4

1Cardiovascular Research Center, Institute of Basic and Clinical Physiology Sciences, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
e-mail: bshahouzehi@yahoo.com;
2Department of Virology, Afzalipour School of Medicine, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
e-mail: khabatzanbil@gmail.com;
3Physiology Research Center, Institute of Basic and Clinical Physiology Sciences, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
e-mail: soheilaminizadeh@gmail.com;
4Physiology Research Center, Institute of Basic and Clinical Physiology Sciences, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
e-mail: ymab125@yahoo.com

Діабет – метаболічне захворювання, яке характеризується порушенням секреції та функції інсуліну і, як наслідок, розвитком гіперглікемії. L-Карнітин, що синтезується в організмі більшості ссавців, відіграє ключову роль в окисленні жирних кислот і є джерелом енергії. Дані про гіпоглікемічний ефект L-карнітину суперечливі. У роботі вивчали довгостроковий ефект перорально введеного L-карнітину на рівень глюкози, інсуліну та адипонектину в крові, а також експресію генів AMPK, APPL1 і PPARγ в печінці діабетичних щурів. Самців щурів (190–210 г) було випадковим чином розділено на три групи (n = 8). Тварини групи 1 (контроль) не отримували ніяких препаратів, у групі 2 в тварин діабет спричинювали введенням 50 мг/кг стрептозотоцину (в/ч ін’єкція), у групі 3 щурам вводили стретозотоцин (50 мг/кг, в/ч ін’єкція одноразово), а також L-карнітин (600 мг/кг/день перорально) протягом 5 тижнів. Виявлено, що тривале введення L-карнітину значно знижувало рівень глюкози в крові і нормалізувало рівень інсуліну в щурів із діабетом. Вивчення експресії генів показало, що L-карнітин істотно збільшував експресію AMPK і APPL1 і незначною мірою підвищував експресію PPARγ. Таким чином, показано, що тривале застосування L-карнітину цілюще впливає на діабетичних щурів, виявляючи сенсибілізуючу та гіпоглікемічну дію.

Біологічна роль літію – фундаментальні і медичні аспекти

О. С. Микоша, О. І. Ковзун, М. Д. Тронько

ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка НАМН України», Київ;
e-mail: asmikosha@gmail.com

В огляді представлені відомості про біологічні ефекти літію в організмі людини і тварин та наступних проявах цих ефектів. Так як іонний радіус літію близький до розміру іона магнію літій здатний конкурувати з магнієм як кофактор деяких магнійзалежних ензимів. Численні роботи свідчать, що літій є інгібітором кінази глікогенсинтази 3. Він також пригнічує фосфатази, які беруть участь в обміні фосфоінозитидів і фосфор аденілат 3′-нуклеотидаз. Так як ці ензими відіграють важливу, а іноді ключову роль в діяльності сигнальних систем, літій здатний впливати на найважливіші фізіологічні, адаптаційні та патогенетичні процеси.

Участь цитохрому Р450 2Е1 у патогенезі експериментального метаболічного синдрому в морських свинок

В. В. Рущак, М. О. Чащин

Інститут молекулярної біології та генетики НАН України, Київ;
e-mail: v.v.rushchak@gmail.com

У роботі відтворювали експериментальний метаболічний синдром на основі протамін-сульфатного моделювання та досліджували патологічні процеси в печінці морських свинок. У крові дослідних тварин визначали вміст вільних радикалів та маркерів пошкодження печінки. Гістохімічним методом досліджували вміст глікогену в печінці та активність K+,Na+-АТРази, а також визначали рівень експресії цитохрому Р450 2Е1 (CYP2E1) – одного з головних факторів розвитку оксидативного стресу. У тварин із метаболічним синдромом було виявлено ознаки розвитку гепатотоксичних процесів, зростання рівня експресії цито­хрому CYP2Е1 та підвищення вмісту вільних радикалів. Використання інгібіторів CYP2E1 продемонструвало, що вміст вільних радикалів у крові дослідних тварин залежить від рівня експресії та активності ензиму. Показано також, що зміна експресії CYP2E1 відіграє важливу роль у розвитку пошко­дження печінки за метаболічного синдрому. Припускається, що фармакологічна корекція експресії CYP2E1 може бути важливим механізмом впливу на перебіг цього захворювання.

Співвідношення жовчних кислот у жовчі щурів за умов розвитку алоксаніндукованого цукрового діабету

Н. М. Данченко, С. П. Весельський, Б. О. Цудзевич

Київський національний університет імені Тараса Шевченка,
ННЦ «Інститут біології», Україна;
e-mail: ninadanc@gmail.com

За допомогою методу тонкошарової хроматографії в жовчі щурів з алоксаніндукованим цукровим діабетом вивчали співвідношення жовчних кислот. Розраховували і аналізували зміни коефіцієнтів кон’югації та гідроксилювання жовчних кислот у півгодинних пробах жовчі, одержаних впродовж 3-годинного експерименту. Встановлено, що за алоксанового діабету гальмуються процеси кон’югації холевої кислоти з таурином та гліцином. Водночас у жовчі щурів зареєстровано значне зростання вільних три- і дигідроксихоланових жовчних кислот та кон’югатів останніх із гліцином. Коефіцієнти гідроксилювання за алоксанового діабету вказують на домінування «кислого» шляху в біосинтезі жовчних кислот, тісно пов’язаного з активністю мітохондріальних ензимів.

Історія створення і вивчення препаратів вітаміну D в лабораторії медичної біохімії Інституту біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України за період 1990–2015 рр.

Н. Е. Луговська, Г. Г. Луговська, І. Г. Черниш, С. П. Юрасова, В. М. Данилова

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: tto@biochem.kiev.ua

В статті представлено основні результати винахідницької діяльності лабораторії медичної біохімії Інституту біохімії ім. О.В. Палладіна НАН України, одержані під керівництвом к.б.н. Л. І. Апуховської, яка була продовженням наукового напряму, започаткованого проф. В. П. Вендтом. Вона включала розробку технологій одержання високоефективних препаратів на основі вітаміну D3, а саме: препарату «ВІДЕЇН» у декількох його модифікованих формах (для профілактики й лікування рахіту та рахітоподібних захворювань у дітей, остеопатій різного ґенезу, D-гіповітамінозу вагітних, порушень мінерального обміну, водорозчинного препарату вітаміну D3 (для профілактики й лікування рахіту в дітей з перших місяців життя), вітамінно-мінеральних препаратів «КАЛЬМІВІД» і «КАЛЬМІВІД-М» (для лікування захворювань кісткової тканини, пов’язаних із порушеннями мінерального обміну), фармацевтичної композиції «МЕБІВІД» (для лікування остеопорозу й захворювань, пов’язаних із розрідженням кісткової тканини) та лікувально-профілактичного вітамін-D3-Е протеїнового комплексу (для регуляції метаболічних процесів, поліпшення структурно-функціонального стану кісткової тканини, структури та функції епіфізарного хряща). Всі препарати відрізняються стабільністю молекули вітаміну D3, а отже, точністю дозування й надійністю, не містять токсичних консервантів і стабілізаторів. Для всіх препаратів розроблено технологію їх одержання та аналітико-нормативну документацію.