С. О. Карахім, В. Ф. Горчев, П. Ф. Жук, С. О. Костерін

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: laserlab@biochem.kiev.ua; kinet@biochem.kiev.ua

Методом комп’ютерного моделювання досліджено математичну модель внутрішньоклітинного кальцієвого гомеостазу в гладеньком’язових клітинах. Показано, що збільшення граничної швидкості (V_mPM) або зменшення константи Міхаеліса (K_mPM) кальцієвої помпи плазматичної мембрани (PMCA) призводить до зниження концентрації Ca²⁺ в цитозолі і саркоплазматичному ретикулумі (SR); незначне зменшення V_mPM або збільшення K_mPM спричинює поступове підвищення концентрації Ca²⁺ в цитозолі за рахунок повільного базального потоку (ПБП), оскільки не відбувається масованого викиду Ca²⁺ з SR; у разі подальшого зменшення V_mPM або збільшення K_mPM починається процес Ca²⁺-індукованого викиду Ca²⁺ з SR і система переходить в коливальний режим; у разі досягнення певного низького рівня V_mPM чи високого рівня K_mPM, періодичні коливання концентрації Ca²⁺ в цитозолі припиняються, залишається тільки одне перше коливання, після якого поступово встановлюється новий рівень концентрації цитозольного Ca²⁺, набагато вищий, ніж у вихідному базальному стані (ВБС); чутливість міоцитів зі зниженою V_mPM чи збільшеною K_mPM до дії агоніста підвищується, а міоцитів зі збільшеною V_mPM чи зі зменшеною K_mPM – знижується. У випадку зміни параметрів PMCA (V_mPM чи K_mPM) пасивний потік Ca²⁺ в цитозоль із позаклітинного простору залишається практично незмінним (і рівним за величиною ПБП) впродовж всього процесу, а початкова швидкість роботи РМCA в новому рівноважному стані (НРС) практично дорівнює початковій швидкості у ВБС: це дозволяє розраховувати нове значення V_mPM  або K_mPM за величиною концентрації Ca²⁺ в цитозолі в НРС.