Tag Archives: мітохондрії печінки
Окисна модифікація протеїнів та активність антиоксидантних ензимів у мітохондріях печінки щурів за лазерного опромінення та введення ω-3 поліненасичених жирних кислот
О. В. Кеца*, М. О. Зелінська, М. М. Марченко
Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича, Чернівці, Україна;
*e-mail: o.ketsa@chnu.edu.ua
Отримано: 12 серпня 2021; Затверджено: 21 січня 2022
Досліджено вплив лазерного опромінення щурів у поєднанні з введенням омега-3 поліненасичених жирних кислот (ω-3 ПНЖК) на окисну модифікацію протеїнів і на активність супероксиддисмутази та каталази у мітохондріальній фракції печінки. Тварин опромінювали 650 нм лазерним діодом щодня у ділянці черевної порожнини протягом 4 хв на відстані 10 см від поверхні шкіри. ω-3 ПНЖК вводили per os у добовій дозі 120 мг/кг маси тіла. Жирні кислоти у риб’ячому жирі ідентифікували методом газової хроматографії. Тварин було поділено на п’ять груп (по 12 у кожній): І – інтактні щури (контроль); II – щури, яких опромінювали щодня лазером протягом 7 або 14 днів; III – щури, які отримували ω-3 ПНЖК через дві години після опромінення; IV – щури, які отримували ω-3 ПНЖК за дві години до опромінення; V – щури, які отримували ω-3 ПНЖК упродовж 7 днів до опромінення. Мітохондріальну фракцію печінки щурів отримували диференціальним центрифугуванням. Після семиденного лазерного опромінення у щурів виявлено збільшення вмісту карбонільних та зменшення вмісту тіолових груп протеїнів у мітохондріях печінки. Зі збільшенням тривалості опромінення активність супероксиддисмутази та каталази зменшувалася, що свідчило про виснаження мітохондріальних антиоксидантних резервів. За введення ω-3 ПНЖК через дві години після лазерного опромінення антиоксидантного ефекту не спостерігали, а за введенні ω-3 ПНЖК за 2 години до опромінення було виявлено незначний антиоксидантний ефект. Введення ω-3 ПНЖК (протягом 7 днів) перед лазерним опроміненням було найефективнішим, оскільки супроводжувалось зниженням вмісту карбонільних похідних та пригніченням утворення O2•-, підвищенням вмісту SH-груп протеїнів та активності антиоксидантних ензимів.
Вплив Ca(2+)-індукованого відкривання циклоспоринчутливої пори на споживання кисню і функціoнальний стан мітохондрій печінки щурів
О. В. Акопова, В. І. Носар, І. М. Маньковська, В. Ф. Сагач
Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ;
e-mail: a-dubensky@mail.ru
Досліджено вплив Са2+-індукованого відкривання циклоспоринчутливої пори (mitochondrial permeability transition pore, MPTP) на споживання кисню і функціональний стан мітохондрій печінки щурів. Показано, що за відсутності деполяризації функціональна активність МРТР призводить до підвищення стаціонарної швидкості дихання за окиснення субстрату (глутамату) внаслідок активації циклоспоринчутливого Са2+/Н+-обміну і циклічного транспорту Са2+, який підтримується одночасною роботою МРТР і Са2+-уніпортера. За допомогою селективних блокаторів, циклоспорину А и рутенієвого червоного показано, що МРТР і Са2+-уніпортер роблять близький за величиною внесок в Са2+-цикл і швидкість дихання мітохондрій. Встановлено, що біоенергетичні ефекти відкривання МРТР в стаціонарних умовах (підвищення швидкості дихання у разі окислення субстрату за відсутності ADP, зниження дихального контролю та енергетичної ефективності синтезу АТР, Р/О) близькі до функціональних змін внаслідок підвищення ендогенної протонної провідності мембрани митохондрій. Роз’єднуючий ефект МРТР майже не впливає на швидкість фосфорилювання, відносна стабільність якої підтримується за рахунок активації дихального ланцюга і підвищення швидкості дихання в стані 3. Зроблено висновок, що за нормальних фізіологічних умов МРТР може функціонувати як ендогенний механізм «м’якого» протонофорного роз’єднання дихального ланцюга.
Вплив активатора АТР-залежного K(+)-канала на функціoнальний стан і відкривання циклоспоринчутливої пори в мітохондріях печінки щурів
О. В. Акопова, В. І. Носар, В. А. Бурий,
Л. І. Колчинська, І. М. Маньковська, В. Ф. Сагач
Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ;
e-mail: a-dubensky@mail.ru
Досліджено вплив активатора мітохондріального АТР-залежного K+-канала (K+АТР-канала), – діазоксиду – на споживання кисню, функціональний стан та відкривання циклоспоринчутливої пори в мітохондріях печінки щурів. Встановлено, що активація K+АТР-канала призводить до підвищення стаціонарної швидкості дихання за окислення субстрату (V4S) та роз’єднання дихального ланцюга внаслідок прискорення K+-цикла мітохондрій, яке знижує дихальний контроль та швидкість дихання в стані 3 (V3) за одночасного підвищення її в стані 4 (V4ATP). Показано, що зниження V3 відбувається внаслідок інгібування системи окисного фосфорилювання, яке виявляється в сповільненні синтезу та гідролізі АТР, зниженні його виходу і вдаваному підвищенні показника Р/О внаслідок неповного перетворення ADP. Підвищення АТР-залежного входу K+ в умовах відкриття циклоспоринчутливої пори (mitochondrial permeability transition pore, MPTP) різко поглиблює роз’єднання внаслідок активації K+– и Са2+-циклів, які підтримуються одночасною роботою МРТР й Са2+-уніпортера, а також K+/Н+-обміну й K+-каналів, включаючи K+АТР-канал. При цьому активація K+АТР-канала призводить до часткового пригнічення МРТР, проте недостатнього для відновлення функціонального стану мітохондрій. Елімінація Са2+-циклу після відкриття МРТР повертає показники функціонального стану мітохондрій до контрольного рівня, що вказує на МРТР як механізм оборотної модуляції біоенергетичних ефектів, обумовлених активацією K+АТР-канала.