Tag Archives: мітохондрії серця
Статеві відмінності в диханні та окисно-відновному гомеостазі мітохондрій серця у щурів на дієті з високим вмістом фруктози
О. Іванова1, Н. Горбенко1, О. Боріков2,
Т. Кіприч1, К. Таран1
1ДУ «Інститут проблем ендокринної патології
ім В. Я. Данилевського НАМН України», Харків, Україна;
2Харківський національний університет імені В. Н. Каразіна, Харків, Україна;
*e-mail: ivolga3006@ukr.net
Отримано: 05 квітня 2024; Виправлено: 27 травня 2024;
Затверджено: 25 липня 2024; Доступно онлайн: 04 вересня 2024
Статеві гормони відіграють провідну роль у статевому диморфізмі мітохондріальної дисфункції та окисного стресу, які асоціюються з метаболічним синдромом і розглядаються як можливі причини серцево-судинних захворювань. Метою роботи було визначення мітохондріального дихання та окисно-відновного гомеостазу у мітохондріях серця щурів, яких утримували на високофруктозній дієті (ВФД), в залежності від статі. Mетаболічний синдром індукували у щурів Wistar надходженням фруктози (200 г/л) з питною водою протягом 8 тижнів. Експеримент проводили на 30 щурах, розділених на п’ять груп: контрольні самці, контрольні самиці, самці на ВФД, самиці на ВФД із інтактними яєчниками, оваріектомовані самиці на ВФД. В ізольованих мітохондріях серця визначали показники окисно-відновного гомеостазу, а також швидкість споживання кисню. Встановлено, що мітохондрії серця контрольних самиць мали нижчу інтенсивність перекисного окислення ліпідів, вищу активність системи антиоксидантного захисту та швидкість дихання у стані 3 порівняно з інтактними самцями. Показано, що ВФД індукує більш виразний окислювальний стрес за рахунок значного пригнічення ензимних та неензимних компонентів антиоксидантного захисту та більшу дисрегуляцію дихання в мітохондріях серця самиць із дефіцитом естрогенів порівняно з самцями. Отримані дані можуть частково пояснити підвищений серцево-судинний ризик у жінок із дефіцитом естрогенів та обґрунтовують необхідність розробки нових напрямів профілактики та лікування серцево-судинних захворювань з урахуванням статі.
Залежні від статі особливості оксидативного стресу в серці щурів із цукровим діабетом 2-го типу
Н. І. Горбенко1*, О. Ю. Боріков2, О. В. Іванова1, Т. В. Кіприч1,
К. В. Таран1, Т. І. Гопцій2, Т. С. Литвинова1
1ДУ “Інститут проблем ендокринної патології ім. В. Я. Данилевського НАМН України”, Харків;
2Харківський національний університет імені В. Н. Каразіна, Україна;
*е-mail: Gorbenkonat58@ukr.net
Отримано: 17 вересня 2021; Затверджено: 17 травня 2021
Відомо, що цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) вдвічі збільшує смертність від серцево-судинних захворювань (ССЗ), у розвитку яких важливу роль відіграє оксидативний стрес. Припускають, що вплив діабету на ризик ССЗ може бути різним залежно від статі. Метою дослідження було оцінити показники оксидативного стресу в серці 12-тижневих самців та самиць щурів Wistar із ЦД2, індукованим висококалорійною дієтою з наступним введенням стрептозотоцину. Оксидативний стрес оцінювали за рівнем продуктів посиленого окислення протеїнів, активністю супероксиддисмутази, глутатіонредуктази та глутатіонпероксидази в ізольованих мітохондріях серця та за активністю NADPH-оксидази та ксантиноксидази у постмітохондріальному супернатанті. Показано, що ЦД2 спричинює виразніший оксидативний стрес, підтверджений підвищеним рівнем продуктів посиленого окислення протеїнів, у мітохондріях серця самців, ніж у мітохондріях самиць. Одержані дані вказують, що основною причиною оксидативного стресу в серці діабетичних самців є активація немітохондріальних джерел активних форм кисню, тоді як у серці діабетичних самиць – зниження активності антиоксидантних ензимів в мітохондріях. Результати досліджень підтверджують необхідність застосування гендерноспецифічної терапії для профілактики та лікування діабетичних ССЗ.
Вплив гіпоксії/реоксигенації різної тривалості на рівень окисного стресу, антиоксидантний статус і накопичення р53 в мітохондріях серця
О. О. Гончар, І. М. Маньковська
Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ;
e-mail: olga.gonchar@i.ua
У мітохондріях серця щурів вивчали вплив періодичних сеансів гіпоксії та реоксигенації ((Г/Р), 10-хвилинне дихання газовою сумішшю з 5,5% О2 в азоті, яке чергувалося з 10-хвилинними нормоксичними інтервалами, щодня) на інтенсивність окислювальних процесів, експресію антиапоптичного протеїну Bcl-2, а також антиоксидантних ензимів MnСОД і глутатіонпероксидази та їх регулятора – транскрипційного фактора р53. Показано, що нетривалі сеанси Г/Р (протягом 1–3 днів) збільшували утворення вільних радикалів, посилювали процеси пероксидного окислення ліпідів, спричинювали транслокацію р53 з цитозолю в мітохондрії. Відзначали зниження активності/експресії протеїну MnСОД, Bcl-2, а також збільшення активності та вмісту протеїну глутатіонпероксидази. Тривалі впливи Г/Р (7–14 днів) зумовлювали зниження рівня р53 в мітохондріях, збільшували вміст протеїну Bcl-2 і MnСОД, що сприяло формуванню толерантності міокарда до зміни рівня кисню. Наявність близьких кореляційних зв’язків між рівнем р53 і вмістом протеїну MnСОД і глутатіонпероксидази, а також інтенсивністю вільнорадикальних процесів, дозволяє припустити активну участь р53 в регуляції окисного стресу, індукованого сеансами Г/Р різної тривалості.