Tag Archives: мозок
Стан вітамін D(3) ауто-/паракринної системи головного мозку щурів в залежності від забезпеченості організму вітаміном D(3) за експериментального цукрового діабету 2 типу
І. О. Шиманський1*, О. О. Лісаковська1, А. В. Хоменко1,
Л. В. Яницька2, М. М. Великий1
1Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ, Україна;
2Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Україна;
*e-mail: ihorshym@gmail.com
Отримано: 29 січня 2024; Виправлено: 08 березня 2024;
Затверджено: 11 березня 2024; Доступно онлайн: 30 квітня 2024
Гормонально активна форма вітаміну D3 (1,25(OH)2D3) є пара- і аутокринним нейростероїдним регулятором, який відіграє важливу роль у функціонуванні нервової системи. На експериментальній моделі цукрового діабету 2 типу (ЦД2) було досліджено стан забезпеченості тваринного організму вітаміном D3 (за рівнем 25OHD3), а також залежність між пулом циркулюючого 25OHD3 та його рівнем у тканині головного мозку щурів. Виявлено суттєве зниження вмісту 25ОНD3 у сироватці крові, що корелювало зі зниженням вмісту цього метаболіту у нервовій тканині. Порушення D3-вітамінного статусу діабетичних тварин супроводжувалось змінами експресії ключових компонентів вітамін D3 ауто-/паракринної системи. Показано підвищення рівня мРНК та протеїну 25OHD lα-гідроксилази (CYP27B1) під час зниження експресії вітамін D3-24-гідроксилази (CYP24A1), що відповідно забезпечують локальне утворення та деградацію у нервовій тканині гормонально активної форми вітаміну – 1,25(OH)2D3. Крім того, рівень експресії рецептору вітаміну D3 (VDR), через який реалізуються ауто-/паракринні ефекти 1,25(OH)2D3 у головному мозку, істотно знижувався за ЦД. Продемонстровано коригувальну дію вітаміну D3 на забезпеченість організму тварин вітаміном D3, його біодоступність у ЦНС та рівень експресії CYP27BI, CYP24A1 та VDR у головному мозку щурів за ЦД2.
Лауреати нобелівської премії Арвід Карлссон, Пол Грінгард і Ерік Кендел: дослідження передачі сигналів у нервовій системі
Т. В. Данилова1,2*, С. В. Комісаренко3
1Інститут соціальної та політичної психології НАПН України, Київ;
2Вища школа соціальних досліджень, Інститут філософії та соціології
Польської академії наук, Варшава, Польща;
*e-mail: danilova_tv@ukr.net;
3Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: svk@biochem.kiev.ua
Отримано: 08 березня 2022; Виправлено: 11 квітня 2023;
Затверджено: 05 червня 2023; Доступно онлайн: 20 червня 2023
Багато десятиліть вчені намагаються розгадати таємниці складного феномену нервової системи, яка отримує повідомлення, обробляє інформацію та надсилає сигнали до різних органів. Найважливіші наукові відкриття 19-го та 20-го століть проклали шлях до Нобелівської премії з фізіології або медицини 2000 року, присудженої Арвіду Карлссону, Полу Грінгарду та Еріку Кенделу «за відкриття щодо передачі сигналів у нервовій системі». Отже, початок нового тисячоліття був “ознаменований” піонерськими дослідженнями хімічної передачі сигналів у центральній нервовій системі, що створили фундамент для глибшого розуміння медіаторної ролі дофаміну, процесів повільної синаптичної передачі, короткочасної та тривалої пам’яті, механізмів дії антипсихотичних та антидепресантних лікарських засобів. У статті представлено короткий огляд основних етапів наукової діяльності шведського нейрофармаколога Пера Арвіда Еміля Карлссона та американських нейробіологів Пола Грінгарда та Еріка Річарда Кендела.
ATP-залежний транспорт калію в мітохондріях мозку щурів є високочутливим до активаторів mK(ATP)-каналу за даними світлорозсіювання
О. В. Акопова*, Л. І. Колчинська, В. І. Носар,
А. Н. Смірнов, Л. В. Братусь
Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ;
*e-mail: ov_akopova@ukr.net
Отримано: 17 січня 2020; Затверджено: 25 червень 2020
Методом світлорозсіювання вивчено вплив активаторів KATP-каналів (KCO), діазоксиду і пінацидилу, на ATP-залежний транспорт K+ в ізольованих мітохондріях мозку щурів за відсутності і в присутності MgATP. За відсутності MgATP виявлено високу чутливість ATP-залежного транспорту K+ до обох активаторів, із максимальним ефектом при ≤ 0,5 мкM. У K+-вмісному середовищі ATP-залежний транспорт K+ блокувався ATP у присутності Mg2+. Ні Mg2+, ані ATP не впливали на Vmax ATP-залежного транспорту K+ за дії KCO, однак, згідно з даними літератури у присутності MgATP крива активації зсувалась в область мікромолярних концентрацій. Блокування ATP-залежного транспорту K+ блокаторами KATP каналів, глібенкламідом і 5-гідроксидеканоатом за відсутності і в присутності MgATP показує чутливість ATP-залежного транспорту K+ до блокаторів mKATP-каналу. Чутливість ATP-залежного транспорту K+ до відомих модуляторів активності KATP каналів (діазоксиду, пінацидилу, глібенкламіду, 5-HD і MgATP) дозволяє віднести ATP-залежний транспорт K+ до активності mKATP-каналу і свідчить, що його активація діазоксидом і пінацидилом за відсутності MgATP відбувається в області суб-мікромолярних концентрацій активаторів. За результатами експериментів, ми припускаємо, що нативний mKATP-канал може містити високоафінні сайти зв’язуваня KCO, що екрануються MgATP. Результати нашого досліджения виявляють нові, раніше невідомі аспекти регуляції АТР-залежного транспорту K+ активаторами mKATP-каналу.
Вплив гліфосату на енергетичний обмін в органах коропа
А. О. Жиденко, К. В. Бібчук, О. В. Барбухо
Чернігівський національний педагогічний університет ім. Т. Г. Шевченка, Україна;
e-mail: zaa2006@ukr.net
Застосування гліфосату як гербіциду в сільському господарстві може призвести до наявності його залишків, а також його метаболітів (амінометилфосфонової кислоти) в продуктах харчування, і становити загрозу для здоров’я людини. Дія цих гербіцидів на організм риб на біохімічному рівні вивчена недостатньо. У роботі досліджені зміни у вмісті аденіннуклеотидів, активності ензимів, кількісних показників субстратів енергетичного обміну в організмі коропа в умовах дії гліфосату. Встановлено, що під впливом гліфосату в печінці, в мозку і в білих м’язах дволіток коропа головним енергетичним субстратом є протеїни. Гліфосат знижує енергетичний обмін у мозку коропа і підвищує в білих м’язах. Зростання активності ензимів катаболічних реакцій печінки під дією гліфосату можна віднести до адаптивних перебудов в організмі коропа у відповідь на дію гліфосату.
Біохімічні ефекти естрогенів у нерепродуктивних органах
О. С. Микоша, О. І. Ковзун, М. Д. Тронько
ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка НАМН України», Київ;
e-mail: asmikosha@gmail.com
В огляді на основі даних літератури та власних досліджень охарактеризовано біохімічні процеси, які спричинюють естрогенні гормони в органах, не пов’язаних безпосередньо з розмноженням. За останнє десятиліття встановлено важливість цих сполук у регуляції фундаментальних біологічних процесів. Біохімічні механізми реалізації ефектів естрогенів можуть розглядатись як можливі ланки патогенезу низки захворювань та як мішені для їх терапії.
Активність та ізозимний склад лактатдегідрогенази за тривалого перорального введення таурину щурам
Р. Д. Остапів1,2, С. Л. Гуменюк2, В. В. Манько1
1Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
2ДНДКІ ветеринарних препаратів та кормових добавок, Львів, Україна;
e-mail: romostapiv@gmail.com; vvmanko@lnu.edu.ua
Мета роботи – дослідити активність лактатдегідрогенази, відсотковий вміст її ізозимів та їхню активність у цільній крові і тканинах печінки, стегнового м’яза, головного мозку та сім’яників щурів за тривалого перорального введення таурину. Для цього самців щурів лінії Wistar масою 190–220 г розділили на три дослідні групи, а потім вводили питну воду (контрольна група) або розчин таурину в розрахунку 40 та 100 мг/кг маси тіла (І та ІІ групи). Сумарну активність лактатдегідрогенази визначали спектрофотометрично, відсотковий вміст ізозимів – з використанням електрофорезу в 7,5%-му поліакриламідному гелі з подальшим фарбуванням за J. Garbus. Виявлено, що у всіх досліджених тканинах збільшувалась загальна активність лактатдегідрогенази. У сім’яниках тварин обох дослідних груп та в мозку тварин групи І зростала сума відсоткового вмісту ізозимів, що відповідають за утворення лактату (ЛДГ4+ЛДГ5). У печінці тварин обох дослідних груп та у цільній крові тварин групи ІІ, навпаки, збільшився відсотковий вміст ізозимів, що продукують піруват (ЛДГ1+ЛДГ2). У м’язах тварин обох дослідних груп та у мозку тварин групи ІІ рівновага між вмістом ЛДГ1+ЛДГ2 та ЛДГ4+ЛДГ5 не відрізнялась від контрольних значень, хоча сумарна активність ензиму була істотно вищою, ніж у контролі. Отже, зростання активності лактатдегідрогенази в різних тканинах щурів за тривалого введення таурину є тканиноспецифічним та дозозалежним і спричинене збільшенням вмісту різних ізозимів. Таке зростання у тварин групи І лежить в основі адаптаційних механізмів до гіпоксії, спричиненої високими дозами таурину. Для тварин групи ІІ великі дози таурину є токсичними і прямо впливають на процеси в організмі.