Tag Archives: NADH-убіхінонредуктаза
NADH-убіхінонредуктазна та сукцинатдегідрогеназна активності в мітохондріях нирок щурів за умов різної забезпеченості раціону протеїном та сахарозою
О. М. Волощук*, М. С. Урсатий, Г. П. Копильчук
Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича, Інститут біології, хімії та біоресурсів, Україна;
*e-mail: o.voloschuk@chnu.edu.ua
Отримано: 11 листопада 2021; Затверджено: 21 січня 2022
Досліджували NADH-убіхінонредуктазну, сукцинатдегідрогеназну активність, вміст загального убіхінону та його редокс-форм, а також ступінь окислювальної модифікації мітохондріальних протеїнів у нирках щурів за різної забезпеченості раціону протеїном та сахарозою. Встановлено, що у разі споживання низькопротеїнового раціону спостерігається зниження NADH-убіхінонредуктазної та сукцинатдегідрогеназної активності в 1,4-1,7 раза, зниження на 20% вмісту загального убіхінону та кількісний перерозподіл його окисленої та відновленої форми з переважанням окисленої форми. При цьому за досліджуваних умов не спостерігається накопичення карбоніл-дериватів, проте вміст вільних SH-груп вірогідно знижується порівняно з контролем. Водночас у тварин, які споживали високосахарозний раціон, виявлено підвищення NADH-убіхінонредуктазної та сукцинатдегідрогеназної активності в 1,5-2 рази за збереження вмісту загального убіхінону на рівні показників контролю на тлі перерозподілу його редокс-форм, зокрема зниження вмісту відновленого убіхінону та зростання вмісту окисленого убіхінону у середньому у 1,5 раза. При цьому спостерігалась інтенсифікація реакцій вільнорадикального ушкодження мітохондріальних протеїнів у клітинах нирок, про що свідчить підвищення вмісту карбоніл-дериватів, а також вірогідне зниження вмісту вільних протеїнових SH-груп приблизно у 1,4-1,5 раза. Проте максимальні зміни досліджуваних показників характерні для тварин, які споживали низькопротеїновий високосахарозний раціон. Надмірне споживання сахарози на тлі аліментарного дефіциту протеїну супроводжувалось зниженням NADH-убіхінонредуктазної та сукцинатдегідрогеназної активності в 1,7-2 рази, вмісту загального убіхінону приблизно в 1,4 раза та відновленого убіхінону в понад 2 рази на тлі інтенсифікації вільнорадикального ушкодження мітохондріальних протеїнів, що може розглядатись як передумови формування порушення функціональної активності нирок в умовах вуглеводно-протеїнового дисбалансу.
Активність NADH-убіхінонредуктази та сукцинатдегідрогенази печінки щурів за умов токсичного гепатиту, індукованого ацетоамінофеном на тлі аліментарної нестачі протеїну
Г. П. Копильчук, О. М. Волощук
Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича,
Інститут біології, хімії та біоресурсів, Україна;
e-mail: kopilchuk@gmail.com
У роботі досліджувались співвідношення редокс-форм нікотинамідних коензимів і ензиматична активність І та ІІ комплексів дихального ланцюга мітохондрій клітин печінки щурів з ацетоамінофеніндукованим гепатитом за аліментарної нестачі протеїну. Встановлено, що за умов гепатиту, індукованого ацетоамінофеном після попереднього 4-тижневого утримання щурів на низькопротеїновій дієті, в мітохондріальній фракції клітин печінки спостерігається статистично вірогідне зниження величин активності NADH-убіхінонредуктази та сукцинатдегідрогенази з одночасним підвищенням співвідношення редокс-форм нікотинамідних коензимів (NAD+/NADH) порівняно з аналогічними показниками в клітинах печінки тварин з експериментальним гепатитом, які отримували харчовий раціон, збалансований за всіма нутрієнтами. Результати досліджень можуть стати базовими для біохімічного обґрунтування підходів до корекції й усунення порушень енергетичного обміну за токсичного гепатиту, індукованого ацетоамінофеном на фоні аліментарної нестачі протеїну.