Tag Archives: нефротоксичність
Захисний ефект гексанової фракції з листя Costus afer за індукованої арсенітом натрію гепатотоксичності та нефротоксичності в щурів-альбіносів
G. N. Anyasor*, O. O. Aramide, O. S. Shokunbi
Department of Biochemistry, School of Basic Medical Sciences, Benjamin S. Carson (Snr.) College of Health and Medical Sciences, Babcock University,
Ilishan-Remo, Ogun State, Nigeria;
*e-mail: anyasorg@babcock.edu.ng
Отримано: 13 липня 2020; Затверджено: 13 листопада 2020
Арсеніт – токсична речовина, яка, як відомо, спричинює гепато- та нефротоксичні ушкодження. У дослідженні вивчали захисний потенціал гексанової фракції з листя лікарської рослини Costus afer Ker Gawl (C. afer) за індукованого арсенітом натрію ураження печінки та нирок у щурів-альбіносів. Двадцять п’ять щурів-альбіносів було розподілено на п’ять груп (n = 5): 1 – тваринам вводили перорально 0.5 мл фізіологічного розчину; 2 – тваринам індукували токсичне ураження введенням арсеніту натрію (в/ч, 5 мг/кг кожні 48 год протягом 14 днів ); 3 – тварини з індукованим токсичним ураженням (ін’єкція арсеніту натрію) отримували гепатопротектор силімарин (перорально 10 мг/кг); 4 та 5 – тварини з індукованим токсичним ураженням (ін’єкція арсеніту натрію) отримували щоденно гексанову фракцію з листя C. afer (перорально 100 та 200 мг/кг відповідно). Після цього збирали кров для оцінки функції печінки та нирок. Виявили, що в тварин, які отримували 100 та 200 мг/кг гексанової фракції з листя C. afer та 10 мг/кг силімарину, значно знизились (P < 0.05) рівні аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, креатиніну та сечовини у порівнянні з тваринами, які не отримували ніякого лікування. Показано, що гексанова фракція з листя C. afer виявляла гепатопротекторну та нефропротекторну дію за індукованої арсенітом натрію токсичності в щурів.
Вплив селену і нано-селену на індуковану цисплатином нефротоксичність у щурів-альбіносів
M. M. A. Shafaee1, H. S. Mohamed2, S. A. Ahmed1, M. A. Kandeil3
1Chemistry Department, Faculty of Science, Beni-Suef University, Egypt;
2Research Institute of Medicinal and Aromatic Plants, Beni-Suef University, Egypt;
3Biochemistry Department, Faculty of Veterinary Medicine, Beni-Suef University, Egypt;
e-mail: husseinshaban@science.bsu.edu.eg
Отримано: 5 липня 2019; Затверджено: 18 жовтня 2019
Цисплатин широко використовується в хіміотерапії для лікування деяких форм раку, але його застосування обмежене через побічну нефротоксичну дію. Раніше було виявлено позитивний вплив селену на токсичність цисплатину у разі короткочасних введень, хоча рекомендована схема прийому цисплатину за хіміотерапії – це багаторазове введення кожні три або чотири тижні залежно від типу пухлини. Метою цього дослідження було вивчити ефект застосування селену або нано-селену на індуковану цисплатином нефротоксичність у щурів-альбіносів. Сорок щурів було розділено на чотири рівні групи. Упродовж експериментального періоду (70 днів) тваринам цих груп вводили: 1 (контроль) – фізіологічний розчин; 2 – цисплатин 6 мг/кг кожний 21-й день; 3 – цисплатин 6 мг/кг плюс в/м ін’єкція селену (у вигляді селеніту натрію) 0,1 мг/кг кожні 3 дні; 4 – цисплатин 6 мг/кг плюс в/м ін’єкція нано-селену 0,1 мг/кг кожні 3 дні. Показано, що селен або нано-селен виявляв антиоксидантний ефект за рахунок підвищення рівня антиоксидантних ензимів як у сироватці крові, так і в нирковій тканині. Разом з тим, у щурів, які отримували цисплатин протягом експериментального періоду, спостерігали також негативний вплив на функцію нирок через підвищення в сироватці крові концентрації сечовини і креатиніну та аномальні морфологічні зміни в тканині нирок.
Зміни стану нирок щурів за розвитку карциноми Герена та застосування цитостатиків
С. О. Бабій1, Т. О. Лоскутова2, Н. І. Штеменко1
1Дніпропетровський національний університет імені Олеся Гончара, Україна;
e-mail: babiy_s@meta.ua;
2Дніпропетровська державна медична академія, Україна
Встановлено, що розвиток карциноми Герена Т8 та введення цисплатину зумовлює пошкодження нирок щурів. Це призводить до збільшення відносної ваги нирок, протеїнурії, зміни активності γ-глутамілтрансферази та лактатдегідрогенази у гомогенаті нирок та сечі, зниження відносної реабсорбції та клубочкової фільтрації. Введення наноліпосомних форм кластерних сполук ренію нормалізує вищезазначені показники та знижує токсичну дію цисплатину на нирки, що підтверджується біохімічними та морфологічними дослідженнями.
Органоспецифічні антитоксичні ефекти N-стеароїлетаноламіну в самців мишей з карциномою Льюїс в умовах інтоксикації доксорубіцином
Є. А. Ґудзь, Н. М. Гула, Т. М. Горідько, Ю. М. Башта, А. І. Воєйков
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: ngula@biochem.kiev.ua
За введення доксорубіцину мишам із карциномою Льюїс в тканинах серця печінки та нирок виявлено органоспецифічні антитоксичні ефекти N-стеароїлетаноламіну (NSE), залежні від його концентрації. Введення доксорубіцину мишам-самцям призводить до зростання рівня сечовини та креатиніну, а також активації аланінамінотрансферази в плазмі крові. Введення NSE нормалізує ці показники до їх рівня в інтактних тварин. У тканині серця доксорубіцин чинить різноспрямовані ефекти на активність антиоксидантних ензимів, зокрема зменшує рівень активності каталази та підвищує активність супероксиддисмутази. Введення NSE ці показники приводить до норми. Встановлено, що розвиток пухлини спричинює зростання активності глутатіонпероксидази та супероксиддисмутази. Введення NSE нормалізує активність зазначених ензимів. Доксорубіцин зумовлює збільшення активності каталази в нирках мишей-пухлиноносіїв, NSE запобігає підвищенню активності згаданого ензиму. Перебіг онкологічного процесу призводить до зростання рівня активності каталази в тканині печінки мишей-пухлиноносіїв, введення NSE знижує активність цього ензиму до показників норми.