Tag Archives: Saccharomyces cerevisiae
Відкриття молекулярних і генетичних механізмів регуляції клітинного циклу: Нобелівські лауреати 2001 року Ліланд Хартвелл, Тімоті Хант і Поль Нерс
О. П. Матишевська*, В. М. Данилова, М. В. Григор’єва, С. В. Комісаренко
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: matysh@yahoo.com
Отримано: 27 жовтня 2023; Виправлено: 28 листопада 2023;
Затверджено: 01 грудня 2023; Доступно онлайн: 18 грудня 2023
Нобелівською премією у 2001 році було нагороджено Ліланда Хартвелла, Пола Нерса і Тімоті Ханта за їхні відкриття молекулярних і генетичних механізмів клітинного циклу. В огляді проаналізовано особливості використаних вченими об’єктів, широкий спектр методів, застосованих для дослідження від звичайної світлової мікроскопії до технології рекомбінантної ДНК і комплементаційного тесту та викладено історію здійснених відкриттів. Завдяки роботам цих вчених склалося сучасне уявлення щодо існування контрольних точок клітинного циклу, комплексів, утворених цикліном і кіназами (cyclindependent kinases), що функціонують на різних фазах клітинного циклу, а також про механізм періодичної деградації цикліну та універсальність циклінового механізму клітинного ділення в усіх живих організмах.
Біологічні аспекти неензиматичного глікозилювання
Л. М. Лозінська, Г. М. Семчишин
Прикарпатський національний університет імені Василя Стефаника,
Івано-Франківськ, Україна;
е-mail: semchyshyn@pu.if.ua
Неензиматичні процеси назагал відіграють неоднозначну роль у живих організмах. Відомо, що неензиматичне глікозилювання може призводити до порушення структури та функціонування біомолекул, і, таким чином, ініціювати розвиток, а також супроводжувати різноманітні захворювання. З іншого боку, продукти неензиматичних реакцій за певних умов відіграють роль сигнальних молекул та беруть участь у формуванні імунної відповіді. У роботі узагальнено сучасні дані щодо особливостей неензиматичного глікозилювання та карбонільного стресу в живих організмах. Висвітлено роль активних карбонільних сполук та редукуючих вуглеводів у глікації біомолекул, участь неензиматичного глікозилювання у розвитку карбонільного стресу та зв’язок глікації з вільнорадикальними процесами. Узагальнено основні шляхи попередження глікації та захисту організмів від карбонільного стресу, спричиненого неензиматичним глікозилюванням. Окремий розділ присвячено дослідженням дріжджів Saccharomyces cerevisiae як модельної системи у вивченні процесів неензиматичного глікозилювання.
Зчитування і передача сигналу автофагової деградації пероксисом (пексофагія) у дріжджів
А. А. Сибірний1,2
1Інститут біології клітини НАН України, Львів;
2University of Rzeszow, Poland
Дріжджові клітини, подібно клітинам інших евкаріотів, мають внутрішньоклітинні органели, у тому числі пероксисоми, відомі також як мікротіла. Ензими оксидативного метаболізму: головним чином, оксидази (що утворюють пероксид водню), каталаза, деякі ензими гліоксильного циклу і ензими, залучені в катаболізм незвичайних джерел вуглецю (n-алканів, метанолу) розташовані в пероксисомах. Пероксисоми відіграють особливо важливу роль у метилотрофних дріжджах, в унікальних мікроорганізмах, здатних утилізувати одновуглецеву сполуку – метанол. На метанолі відбувається активна проліферація і біогенез пероксисом; внаслідок цього ці органели можуть займати від 30 до 80% клітинного об’єму. Після того як клітини, що виросли на метанолі, переміщуються в середовища, які містять багатовуглецеві субстрати, такі як глюкоза або етанол, надлишок пероксисом деградує за допомогою автофагової деградації пероксисом або пексофагії. Існують 36 генів, пов’язаних із AuTophaGy і відомих як гени ATG; їхні продукти також беруть участь у пексофагії. Водночас, мало відомо про механізми зчитування і передачі сигналу глюкози та етанолу, які ініціюють процес пексофагії. Було виявлено протеїни Pfk1 (α-субодиниця фосфофруктокінази), Slt2 (мітогенактивуюча протеїнкіназа), Gpr1 і Gpa2 (cенсори глюкози з високою і низькою спорідненістю), які брали участь у передачі сигналу в разі пексофагії у Saccharomyces cerevisiae, спричиненою глюкозою. Чутливий до глюкози протеїн Gss1 мав істотний вплив на пексофагію, зумовлену глюкозою, у метилотрофних дріжджів Pichia pastoris. Про механізми зчитування і передачі сигналу етанолу під час пексофагії відомо дуже мало, що є важливим напрямом подальших досліджень.
Дефекти антиоксидантного захисту посилюють токсичний вплив гліоксалю на дріжджі Saccharomyces cerevisiae
Г. М. Семчишин
Прикарпатський національний університет імені Василя Стефаника,
Івано-Франківськ, Україна;
е-mail: semchyshyn@pu.if.ua
Гліоксаль належить до активних карбонільних сполук і може мати як екзогенне, так й ендогенне походження. Зокрема, його кількість зростає внаслідок порушення балансу внутрішньоклітиного метаболізму глюкози, а також інших редуктивних вуглеводів. Завдяки наявності двох карбонільних груп, гліоксаль легко вступає в реакцію глікації, що призводить до розвитку карбонільного стресу. Дослідження на різних модельних системах демонструють тісний взаємозв’язок між карбонільним та оксидативним стресами. Проте щодо участі антиоксидантної системи в захисті організмів від карбонільного стресу відомо мало. Крім того, вплив гліоксалю на живі організми вивчений менше, ніж вплив таких активних карбонільних сполук як, наприклад, малоновий альдегід і метилгліоксаль. Для вивчення потенційної ролі антиоксидантної системи у захисті організмів від карбонільного стресу, індукованого гліоксалем, використано пекарські дріжджі Saccharomyces cerevisiae. Показано, що штами, які мають дефекти за різними ділянками антиоксидантного захисту, є чутливішими до гліоксалю, ніж вихідний дикий штам. Одержані дані підтверджують зв’язок між карбонільним та оксидативним стресами і свідчать про важливість антиоксидантної системи в захисті пекарських дріжджів від карбонільного стресу, спричиненого гліоксалем.
Дефекти регуляторних комплексів TOR сповільнюють старіння та розвиток карбонільного/оксидативного стресу в дріжджів Sассharomyces cerevisiae
Б. В. Гомза, Р. А. Васильковська, Г. М. Семчишин
Прикарпатський національний університет імені Василя Стефаника,
Івано-Франківськ, Україна;
е-mail: semchyshyn@pu.if.ua
Сигнальний шлях TOR (target of rapamycin), вперше описаний в дріжджів Sассharomyces cerevisiae, є висококонсервативним регулятором росту клітин евкаріотів, їхнього старіння та стійкості до стресу. Досить добре вивчений вплив джерел азоту, зокрема амінокислот, на активність сигнального каскаду TOR, натомість його взаємозв’язок із вуглеводами є мало дослідженим. Метою роботи було розширення наших уявлень про потенційну роль регуляторних комплексів TOR у розвитку карбонільного/оксидативного стресу, який може бути спричинений внаслідок культивування дріжджів у присутності глюкози і фруктози. Показано, що рівень α-дикарбонільних сполук та карбонільних груп протеїнів зростає під час культивування дріжджів та є вищим у клітинах, які росли в присутності фруктози, що свідчить про їх швидше старіння та інтенсивніший розвиток карбонільного/оксидативного стресу порівняно із клітинами, які росли в присутності глюкози. Дефектні за протеїнами TOR штами, які культивували у присутності як глюкози, так і фруктози, мають нижчі показники стресу і старіння, ніж вихідний батьківський штам. Таким чином, одержані результати підтверджують зроблений раніше висновок про те, що фруктоза, порівняно із глюкозою, є потужнішим фактором карбонільного/оксидативного стресу та прискореного старіння клітин S. cerevisiae. Проте дефекти регуляторних комплексів TOR сповільнюють старіння та розвиток стресу в дріжджів незалежно від типу вуглеводу в середовищі культивування.