Tag Archives: щури
Вплив етилтіосульфанілату та хрому (VI) на стан про/антиоксидантної системи в печінці щурів
Б. І. Котик1, Р. Я. Іскра1, О. М. Слівінська1, Н. М. Любас1,
А. З. Пилипець1, В. І. Лубенець2, В. І. Приймич3
1Iнститут біології тварин НААН України, Львів;
2Національний університет «Львівська політехніка», Україна;
3Львівський національний університет ветеринарної медицини та біотехнологій імені С. З. Ґжицького, Україна;
e-mail: kicyniabo@gmail.com
Отримано: 4 квітня 2020; Затверджено: 25 червня 2020
Етилтіосульфанілат є алкільним етером тіосульфанілової кислоти та належить до класу сполук тіосульфонатів. У структурному плані тіосульфонати є синтетичними аналогами молекул природних фітонцидів. Відомо, що природні сульфурвмісні органічні сполуки характеризуються антиоксидантними та детоксикуючими властивостями по відношенню до токсичної дії важких металів. Метою досліджень було з’ясувати вплив етилтіосульфанілату як синтетичного аналога природних фітонцидів на стан про/антиоксидантної системи в печінці лабораторних щурів, що зазнавали впливу Cr(VI). Встановлено, що за дії етилтіосульфанілату в дозі 100 мг/кг маси тіла щурів протягом 14 діб спостерігалось зниження інтенсивності зростання вмісту гідропероксидів ліпідів (ГПЛ) у печінці, спричинене дією Cr(VI). Також попередній вплив етилтіосульфанілату запобігав вичерпанню запасів відновленого глутатіону (GSH) в умовах оксидативного стресу, спричиненого дією біхромату калію і сприяв накопиченню клітинного GSH у печінці щурів.
Показники системи нітроген (II) оксиду за умови експериментального гепатопульмонального синдрому
І. Я. Криницька, М. І. Марущак
ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського», Тернопіль, Україна;
e-mail: marushchak@tdmu.edu.ua
Гепатопульмональний синдром (ГПС) – це легеневе ускладнення захворювань печінки, що характеризується артеріальною гіпоксемією. Ймовірно, що зміна продукції нітроген (II) оксиду також задіяна в патогенезі ГПС. Це дослідження було виконано для оцінки показників системи NO в сироватці крові та легеневій тканині тварин із різними моделями ГПС. Загальна активність NOS визначалася шляхом моніторингу швидкості перетворення L-аргініну в цитрулін. Сумарний вміст метаболітів NO було встановлено шляхом оцінки їх кількості, яка включала як нітрит-іони, які попередньо були присутні в пробі (NO2–), так і відновлені до нітритів нітрат-іони (NO3–). Встановлено вірогідне збільшення загальної активності NOS у легеневій тканині щурів обох експериментальних груп відносно контрольних тварин з переважанням у щурів після перев’язки загальної жовчної протоки. Сумарний вміст метаболітів NO в легеневій тканині щурів експериментальної групи № 1 (на 28-й день після перев’язки загальної жовчної протоки) також вірогідно збільшився у 5,8 раза, а в щурів експериментальної групи № 2 (тетрахлорметаніндукований цироз) – у 4,5 раза (Р < 0,001) порівняно з контрольною групою. Отже, в щурів із різними моделями ГПС встановлено активацію нітроксидергічних процесів за рахунок значного збільшення вмісту метаболітів нітроген (II) оксиду та загальної активності NO-синтаз. При цьому вираженішу інтенсифікацію нітроксидергічних процесів встановлено в щурів на 28-й день після перев’язки загальної жовчної протоки.
Вплив L-глутамінової кислоти і піридоксину на виснаження рівня глутатіону і пероксидне окислення ліпідів, спричинені епінефриніндукованим стресом у щурів
Н. О. Салига
Iнститут біології тварин НААН України, Львів;
е-mail: ynosyt@yahoo.com
Метою роботи було дослідити і порівняти захисні ефекти L-глутамінової кислоти (L-Glu) як окремо, так і у поєднанні з піридоксином (L-Glu+Pyridoxine) за дії епінефриніндукованого стресу в щурів. Окреслено можливі зв’язки між змінами рівня відновленого глутатіону (GSH), активністю антиоксидантних ензимів і вмістом продуктів пероксидного окислення після введення вищезгаданих речовин та дії стресу в різних тканинах щурів. Показано, що внаслідок стресу вміст GSH істотно знижувався в усіх досліджуваних тканинах (за винятком нирок), в усіх тканинах також знижувалась активність глутатіонзалежних ензимів. У тварин, що додатково отримували L-Glu і L-Glu+Pyridoxine набагато менше змінювались досліджувані показники або не змінювались взагалі. Вміст продуктів пероксидного окислення (гідрорероксиди ліпідів (LOOH) і ТБК-активні продукти (TBARS)) у тканинах міокарда, печінки та нирок у тварин, що зазнали стресу, був вірогідно вищим порівняно з контролем, тоді як у тварин, що додатково отримували L-Glu і L-Glu+Pyridoxine, вміст LOOH у тканинах нирок, селезінки та печінки і вміст TBARS у тканинах селезінки, печінки та міокарда був майже на рівні контрольних значень. Одержані результати свідчать про те, що L-Glu і L-Glu+Pyridoxine можуть пом’якшувати та пригнічувати гострий стрес у щурів.
Стан вуглеводного та азотистого метаболізму в тканинах щурів за експериментального рабдоміолізу
П. А. Каліман, С. М. Охріменко
Харківський національний університет ім. В. Н. Каразіна, Україна;
e-mail: s.okhrimenko@mail.ru
Вивчено вплив введення гліцеролу на вміст тіолів та показники вуглеводного та азотистого метаболізму в органах щурів in vivo. Встановлено зниження вмісту непротеїнових тіогруп у печінці, нирках та серці, протеїнових – в нирках та серці щурів після введення гліцеролу, що може бути пов’язано з їх окисленням в умовах надмірного надходження в тканини вільного гему за рабдоміолізу. У печінці знижується вміст глікогену та підвищується активність тирозинамінотрансферази. Про активацію азотистого метаболізму після введення гліцеролу свідчать підвищення активності амінотрансфераз у тканинах, а також показники вмісту сечовини в сироватці крові тварин. Підвищення вмісту креатиніну може свідчити про порушення фільтрувальної функції нирок.
Зміни глутатіонової системи та пероксидного окислення ліпідів у крові щурів під впливом хлорпірифосу протягом першої години після його введення
В. П. Росаловський, С. В. Грабовська, Ю. Т. Салига
Інститут біології тварин НААН, Львів, Україна;
e-mail: ros.volodymyr@gmail.com
Хлорпірифос – високотоксична фосфорорганічна сполука, яка широко використовується в багатьох інсектицидах. Разом з антихолінестеразною дією, вплив хлорпірифосу на організм може реалізовуватись за допомогою інших біохімічних механізмів, у тому числі через порушення прооксидантно-антиоксидантного балансу та індукування вільнорадикального оксидативного стресу. Особливості виникнення і перебігу цих явищ до кінця не з’ясовано. Метою роботи було дослідити вплив хлорпірифосу на основні параметри глутатіонової системи антиоксидантного захисту та процеси пероксидного окислення ліпідів у крові щурів у часовій динаміці (впродовж однієї години) одразу після введення хлорпірифосу дослідним тваринам. Встановлено, що одноразове введення щурам хлорпірифосу в дозі 50 мг/кг спричиняло, поряд з лінійним зниженням бутирилхолінестеразної активності, зростання активності глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази, а також змінювало рівень відновленого глутатіону, ТБК-активних продуктів та гідропероксидів ліпідів. Найвагоміші зміни досліджуваних показників мали місце на 15- та 30-й хвилинах після введення хлорпірифосу в організм.