Tag Archives: злоякісні пухлини

Науково-практичні розробки відділу молекулярної біології Інституту біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України

Р. П. Виноградова, М. В. Григор’єва, В. М. Данилова

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: valdan@biochem.kiev.ua

Статтю присвячено аналізу науково-практичної діяльності відділу молекулярної біології Інституту біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України в контексті історії його розвитку. Наведено найважливіші результати досліджень молекулярних механізмів регуляції гліколізу та експресії генів у злоякісних пухлинах за гіпоксії, ідентифікації ключових транскрипційних факторів регуляції процесів проліферації та ролі альтернативного сплайсингу в регуляції активності різних форм ензиму PFKFB. В останні роки зусилля співробітників відділу спрямовано на дослідження ролі стресу ендоплазматичного ретикулума і регуляції метаболізму та процесів проліферації на рівні експресії генів у репрограмуванні геному. Результати досліджень дозволять з’ясувати молекулярні основи патогенезу різних захворювань та розробити нові ефективні методи їх діагностики, профілактики та лікування.

Стрес ендоплазматичного ретикулума, його сенсорно-сигнальні системи та роль у регуляції експресії генів за злоякісного росту і гіпоксії

О. Г. Мінченко, А. П. Харькова, Т. В. Бакалець, І. В. Кривдюк

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: ominchenko@yahoo.com

Гіпоксія є одним з індукторів експресії великої групи генів, що контролюють гліколіз та процеси проліферації в умовах зниженого рівня кисню або внаслідок зменшеного його споживання. Разом із тим, гіпоксія є одним із чинників, що індукують стрес ендоплазматичного ретикулума, який, як і гіпоксія, є обов’язковим компонентом злоякісного росту і пов’язаний з цитоплазмою та ядром трьома сенсорно-сигнальними системами: PERK, ATF6 та ERN1. Виключення функції ERN1 – основного сенсорно-сигнального ензиму стресу ендоплазматичного ретикулума – призводить до зниження інтенсивності росту пухлин і змінює характер гіпоксичної регуляції експресії багатьох генів, що контролюють процеси проліферації та гліколізу. Сигнальний шлях ERN1 контролює експресію великої групи генів, залежних від стресу ендоплазматичного ретикулума та гіпоксії, і є важливим фактором росту злоякісних пухлин.