О. П. Канюка¹, Є. З. Філяк¹, О. Р. Кулачковський¹, Ю. Л. Осип², Н. О. Сибірна¹

¹Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
е-mail: kanokaol@yahoo.com
²Східноєвропейський національний університет імені Лесі Українки, Луцьк, Україна

Нокаут гену pttg впливає на функціональний стан еритрону в мишей, що може бути пов’язано зі структурними змінами в будові еритроцитарних мембран. За нокауту гену pttg спостерігається значна модифікація жирнокислотного складу ліпідів мембран еритроцитів мишей за рахунок зменшення вмісту пальмітинової кислоти та збільшення  суми поліненасичених жирних кислот на 18%. Аналізуючи поверхневу архітектоніку еритроцитів мишей в умовах нокауту гену pttg було встановлено, що на фоні зменшення чисельності популяції функціонально повноцінних двовогнутих дисків спостерігається збільшення кількості трансформованих клітин, що знаходяться на різних стадіях дегенерації. Проведені дослідження показали, що в мишей з нокаутом гену pttg порівняно з контрольною групою тварин знижується вміст протеїну цитоскелета – β-спектрину на 17,03%. При цьому відбувається зменшення вмісту мембранного протеїну смуги 3 на 33,04% з одночасним збільшенням вмісту аніонтранспортного протеїну смуги 4.5 на 35,2%, а смуги 4.2 – на 32,1%. За допомогою лектинблотаналізу виявлено зміни у структурі вуглеводних детермінант мембранних глікопротеїнів еритроцитів у разі спрямованої інактивації гену pttg, що супроводжується зміною типу зв’язку, яким приєднується термінальний залишок у вуглеводній детермінанті глікопротеїнів.
Таким чином, за нокауту гену pttg спостерігається значний перерозподіл вмісту протеїнів та жирних кислот у мембранах еритроцитів, що виявляється в збільшенні кількості деформованих форм еритроцитів.

Ключові слова: архітектоніка, ген pttg, глікопротеїни, еритроцитарна мембрана, жирні кислоти, протеїн смуги 3, цитоскелет