Tag Archives: глікопротеїни
Вуглеводний склад поверхневого слизу кишечника щурів після введення цефтриаксону
Ю. В. Голота, Я. А. Олефір, Т. В. Довбинчук, Г. М. Толстанова
ННЦ «Інститут біології та медицини», Київський національний
університет імені Тараса Шевченка, Україна;
е-mail: gtolstanova@gmail.com
Епідеміологічні дослідження показали, що використання антибіотиків істотно підвищує ризик розвитку запальних захворювань кишечника. Одним із потенційних механізмів такої залежності є порушення функціонування його слизового бар’єра. Метою дослідження було з’ясувати як змінюється вуглеводний склад та загальний вміст глікопротеїнів поверхневого слизу кишечника щурів після введення антибіотика цефтриаксону. Дослідження проводили на щурах-самцях лінії Вістар (140–160 г). Цефтриаксон (300 мг/кг, в/м) вводили щоденно впродовж 14 днів. Загальний вміст глікопротеїнів слизу, гексоз, гексозамінів, фукози та сіалових кислот визначали на 15-, 29-ту та 72-гу добу експерименту в термінальному відділі тонкої та в товстій кишці. Введення цефтриаксону не впливало на загальний вміст глікопротеїнів поверхневого слизу тонкої кишки щурів. У товстій кишці на 72-гу добу спостерігалось вірогідне зниження в 1,3 раза (Р < 0,05) вмісту глікопротеїнів у поверхневій слизі. Ці зміни супроводжувалися зниженням вмісту гексоз в 1,2 раза (Р < 0,05) і фукози 3,1 раза (Р < 0,05) та підвищенням в 1,5 раза (Р < 0,05) рівня сіалових кислот. Отже, введення цефтриаксону індукує віддалені в часі зміни вмісту та вуглеводного складу глікопротеїнів слизу товстої кишки щурів, які відповідають таким за розвитку запальних захворювань кишечника.
Кількісні зміни основних компонентів еритроцитарної мембрани, що визначають архітектоніку клітин за нокауту гену pttg
О. П. Канюка1, Є. З. Філяк1, О. Р. Кулачковський1, Ю. Л. Осип2, Н. О. Сибірна1
1Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
е-mail: kanokaol@yahoo.com
2Східноєвропейський національний університет імені Лесі Українки, Луцьк, Україна
Нокаут гену pttg впливає на функціональний стан еритрону в мишей, що може бути пов’язано зі структурними змінами в будові еритроцитарних мембран. За нокауту гену pttg спостерігається значна модифікація жирнокислотного складу ліпідів мембран еритроцитів мишей за рахунок зменшення вмісту пальмітинової кислоти та збільшення суми поліненасичених жирних кислот на 18%. Аналізуючи поверхневу архітектоніку еритроцитів мишей в умовах нокауту гену pttg було встановлено, що на фоні зменшення чисельності популяції функціонально повноцінних двовогнутих дисків спостерігається збільшення кількості трансформованих клітин, що знаходяться на різних стадіях дегенерації. Проведені дослідження показали, що в мишей з нокаутом гену pttg порівняно з контрольною групою тварин знижується вміст протеїну цитоскелета – β-спектрину на 17,03%. При цьому відбувається зменшення вмісту мембранного протеїну смуги 3 на 33,04% з одночасним збільшенням вмісту аніонтранспортного протеїну смуги 4.5 на 35,2%, а смуги 4.2 – на 32,1%. За допомогою лектинблотаналізу виявлено зміни у структурі вуглеводних детермінант мембранних глікопротеїнів еритроцитів у разі спрямованої інактивації гену pttg, що супроводжується зміною типу зв’язку, яким приєднується термінальний залишок у вуглеводній детермінанті глікопротеїнів.
Таким чином, за нокауту гену pttg спостерігається значний перерозподіл вмісту протеїнів та жирних кислот у мембранах еритроцитів, що виявляється в збільшенні кількості деформованих форм еритроцитів.