Category Archives: Uncategorized
Вміст протеїнів у дієті батьків впливає на стійкість до холоду та стан антиоксидантної системи у нащадків Drosophila
О. М. Стрільбицька1*, У. В. Семанюк1, Н. І. Бурдилюк1, О. В. Лущак1,2*
1Прикарпатський національний університет імені Василя Стефаника, Івано-Франківськ, Україна;
2Університет досліджень та розвитку, Івано-Франківськ, Україна;
*e-mail: olya_b08@ukr.net or oleh.lushchak@pnu.edu.ua
Отримано: 02 лютого 2021; Затверджено: 21 січня 2022
Поживні речовини у складі харчового раціону впливають на тривалість життя та здоров’я організму. Вміст компонентів дієти батьків може епігенетично позначатися на фізіологічному стані нащадків. Ми вивчали, як вміст протеїнів у харчовому раціоні батьків мух Drosophila melanogaster впливав на стійкість до холодового стресу та стан антиоксидантної системи у дорослих нащадків. Батьківське покоління дрозофіл утримували на дієтах із чотирма варіаціями кількості дріжджів у межах від 0,25 до 15% та сталим вмістом сахарози, а наступне покоління годували дієтою однакового складу. Показано, що мухи, які споживали дієту з обмеженим вмістом (0,25%) дріжджів, давали нащадків самців F1 із більшою стійкістю до холоду та вищою активністю ензимів другої лінії антиоксидантного захисту, тоді як у самок F1 не було виявлено впливу складу харчового раціону батьків на стійкість до холоду та активність каталази, GST, G6PDH, IDH та рівень тіолів. Одержані результати дозволяють припустити, що залежна від доступності поживних речовин зміна експресії генів у батьківському поколінні може по-різному впливати на стресову відповідь самців та самок першого покоління нащадків.
Нові двоядерні комплекси ціанідів із гидроксиаміновим лігандом: Синтез, характеристика та можливості застосування
N. Korkmaz1*, Ş. A. Korkmaz2, Y. Ceylan3,
R. İmamoğlu3, A. S. Bülbül4, A. Karadağ5
1Department of Basic Sciences and Health, Hemp Institute, Yozgat Bozok University, Yozgat, Turkey;
2Department of Chemistry and Chemical Processing Technologies, Tunceli Vocational School, Munzur University, Tunceli, Turkey;
3Faculty of Science, Department of Molecular Biology and Genetics, Bartın University, Bartın, Turkey;
4Department of Biology, Faculty of Science and Arts, Kahramanmaraş Sütçü İmam University, Kahramanmaraş, Turkey;
5Department of Chemistry, Faculty of Arts and Sciences, Yozgat Bozok University, Yozgat, Turkey;
*e-mail: nesrinokumus@gmail.com
Отримано: 14 вересня 2021; Затверджено: 21 січня 2022
Метою цієї роботи було синтезувати комплекси ціанідів [Ni(Abut)Ni(CN)4]·8H2O (C1), [Cu(Abut)2Ni(CN)4]·7H2O (C2), [Zn(Abut)Ni(CN)4]·8H2O (C3) та [Cd(Abut)Ni(CN)4]·7H2O (C4) та дослідити їх антибактеріальну та цитотоксичну дію. Одержані комплекси вивчали методом мікрохвильового синтезу з використанням ІЧ- Фур’є спектроскопії та термічного аналізу. Досліджено антибактеріальну та цитотоксічну активність синтезованих комплексів. Встановлено, що розщеплення смуг коливання ціанідогруп в ІЧ-Фур’є спектрах C1-C4 вказує на наявність кінцевих ціаногруп. Антибактеріальну активність C1-C4 вивчали на дев’яти видах грам-негативних та шести грам-позитивних бактеріях. Найбільшу антибактеріальну активність комплексів спостерігали за концентрації 1000 мкг/мл. Цитотоксичну активність оцінювали з використанням клітинної лінії HeLa та МТТ-тесту. Виявлено, що досліджувані ціанідні комплекси знижують життєздатність клітин HeLa зі значеннями IC50 14,86; 6,5; 7,2 та 19,2 мкг/мл для комплексів C1, C2, C3 та C4, відповідно.
2-Аміно-4,6,7,8-тетрагідротіопірано[3,2-b]піран-3-карбонітрил 5,5-діоксид VP-4535 як селективний антимікробний агент, селективний щодо метицилін-резистентного Staphylococcus aureus
В. Пальчиков1*, Н. Манько2, Н. Фінюк2, Н. Походило3*
1Дніпровський національний університет імені Олеся Гончара, НДІ хімії та геології, Дніпро, Україна;
2Інститут біології клітини НАН України, Львів;
3Львівський національний університет імені Івана Франка, хімічний факультет, Україна;
*e-mail: pokhodylo@gmail.com; palchikoff82@gmail.com
Отримано: 01 серпня 2021; Затверджено: 21 січня 2022
Оцінювали дію 2-аміно-4,6,7,8-тетрагідротіопірано[3,2-b]піран-3-карбонітрил 5,5-діоксидів щодо п’яти ключових патогенних бактерій групи ESKAPE: метицилін-резистентного Staphylococcus aureus (ATCC 43300), Escherichia coli (ATCC 25922), Klebsiella pneumonia (ATCC 700603), Acinetobacter baumannii (ATCC 19606), Pseudomonas aeruginosa (ATCC 27853) і патогенних грибів Candida albicans (ATCC 90028) та Cryptococcus neoformans var. Grubii (ATCC 208821). Сполука VP-4535, що містить 5-метиліндолін-2-оновий фрагмент, виявила найвищу пригнічувальну активність та відмінну селективність щодо метицилінрезистентного Staphylococcus aureus, проте була неактивною щодо нерезистентного штаму Staphylococcus aureus. Встановлено, що сполука VP-4535 у терапевтичній концентрації є безпечною для людських еритроцитів та лімфоцитів, клітин HaCaT, Balb/c 3T3 та HEK-293.
Дієта під час розвитку впливає на метаболічні показники личинок та дорослих мух Drosophila
О. М. Стрільбицька1*, У. В. Семанюк1, Н. І. Бурдилюк1, В. Бубало2, О. В. Лущак1,3*
1Прикарпатський національний університет імені Василя Стефаника, Івано-Франківськ, Україна;
2Лабораторія експериментальної токсикології та мутагенезу, Науковий центр превентивної токсикології, харчової та хімічної безпеки імені академіка Л. І. Медведя, МОЗ України, Київ;
3Університет досліджень та розвитку, Івано-Франківськ, Україна;
*e-mail: olya_b08@ukr.net or oleh.lushchak@pnu.edu.ua
Отримано: 04 жовтня 2021; Затверджено: 21 січня 2022
Залежність метаболізму та фізіологічного стану дорослого організму від харчування під час його розвитку стає гарячою темою сучасної еволюційної біології. Ми використали плодову мушку Drosophila melanogaster та живильне середовище з різним вмістом сахарози (S) і сухих дріжджів (Y): 0S:2Y, 20S:2Y або 0S:5Y, 20S:5Y, щоб показати, що умови харчування під час розвитку впливають на обмін речовин у личинок та імаго. Рівень глюкози, глікогену, тригліцеридів та загальних ліпідів в організмі личинок та дорослих мух вимірювали за допомогою діагностичних наборів. Виявлено затримку розвитку дрозофіл, які розвивалися на дієтах із низьким вмістом дріжджів або з високим вмістом сахарози. Показано, що утримання личинок на харчовому раціоні з високим вмістом сахарози спричиняло зниження маси та збільшення енергетичних запасів (кількості ліпідів) у личинок та дорослих мух. Обмеження вмісту сухих дріжджів у дієті личинок призводило до зниження накопичення глікогену та рівня протеїнів у личинок та дорослих мух. Виявлені особливості метаболізму дорослих мух є результатом харчування під час розвитку і можуть бути пов’язані з механізмами адаптації організму до умов живлення.
Окисна модифікація протеїнів та активність антиоксидантних ензимів у мітохондріях печінки щурів за лазерного опромінення та введення ω-3 поліненасичених жирних кислот
О. В. Кеца*, М. О. Зелінська, М. М. Марченко
Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича, Чернівці, Україна;
*e-mail: o.ketsa@chnu.edu.ua
Отримано: 12 серпня 2021; Затверджено: 21 січня 2022
Досліджено вплив лазерного опромінення щурів у поєднанні з введенням омега-3 поліненасичених жирних кислот (ω-3 ПНЖК) на окисну модифікацію протеїнів і на активність супероксиддисмутази та каталази у мітохондріальній фракції печінки. Тварин опромінювали 650 нм лазерним діодом щодня у ділянці черевної порожнини протягом 4 хв на відстані 10 см від поверхні шкіри. ω-3 ПНЖК вводили per os у добовій дозі 120 мг/кг маси тіла. Жирні кислоти у риб’ячому жирі ідентифікували методом газової хроматографії. Тварин було поділено на п’ять груп (по 12 у кожній): І – інтактні щури (контроль); II – щури, яких опромінювали щодня лазером протягом 7 або 14 днів; III – щури, які отримували ω-3 ПНЖК через дві години після опромінення; IV – щури, які отримували ω-3 ПНЖК за дві години до опромінення; V – щури, які отримували ω-3 ПНЖК упродовж 7 днів до опромінення. Мітохондріальну фракцію печінки щурів отримували диференціальним центрифугуванням. Після семиденного лазерного опромінення у щурів виявлено збільшення вмісту карбонільних та зменшення вмісту тіолових груп протеїнів у мітохондріях печінки. Зі збільшенням тривалості опромінення активність супероксиддисмутази та каталази зменшувалася, що свідчило про виснаження мітохондріальних антиоксидантних резервів. За введення ω-3 ПНЖК через дві години після лазерного опромінення антиоксидантного ефекту не спостерігали, а за введенні ω-3 ПНЖК за 2 години до опромінення було виявлено незначний антиоксидантний ефект. Введення ω-3 ПНЖК (протягом 7 днів) перед лазерним опроміненням було найефективнішим, оскільки супроводжувалось зниженням вмісту карбонільних похідних та пригніченням утворення O2•-, підвищенням вмісту SH-груп протеїнів та активності антиоксидантних ензимів.
Біомаркери системного запалення щурів із 6-OHDA- та ЛПС-індукованою хворобою Паркінсона
Ж. Олійник*, M. Рудик, В. Святецька, T. Довбинчук, Г. Толстановa, Л. Сківка
ННЦ “Інститут біології та медицини”, Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
*e-mail: ojankin@yahoo.com
Отримано: 14 грудня 2021; Затверджено: 21 січня 2022
На моделях хвороби Паркінсона (ХП), індукованих 6-гідроксидофаміном (6-OHDA) та ліпополісахаридом (ЛПС) досліджували гематологічні та імунологічні маркери системного запалення. Експерименти проводили на щурах лінії Вістар. Розвиток ХП констатували за результатами поведінкового тестування та імуногістохімічного виявлення втрати дофамінергічних нейронів. Досліджували гематологічні показники (повний аналіз крові та диференційну кількість лейкоцитів (ДКЛ)). Імунологічні показники включали фенотипові (CD206 і CD80/86) та метаболічні (киснезалежний метаболізм і фагоцитарна активність) характеристики циркулювальних моноцитів і гранулоцитів, а також рівні С-реактивного протеїну в плазмі крові. Показано, що у щурів із захворюванням Паркінсона, індукованого ЛПС, спостерігається нейтрофілія: у 1,9 раза збільшувалося співвідношення нейтрофілів до лімфоцитів, у 3 рази – співвідношення тромбоцитів до лімфоцитів та в 3 рази збільшувався індекс системного імунного запалення порівняно. Функціональний профіль циркулювальних фагоцитів у ЛП-індукованих щурів мав прозапальні і метаболічні зрушення. Так, у 5 разів були збільшені показники кисне залежного метаболізму та посилена експресія CD80/86 у поєднанні зі зниженням фагоцитарної активності та експресії CD206. У 6-OHDA-індукованих щурів були знижені показники ДКЛ порівняно з інтактними та хибно-оперованими тваринами. Функціональний профіль циркулювальних фагоцитів у цій моделі характеризувався протизапальним зсувом. Одержані результати продемонстрували, що ХП, стереотаксичним введенням ЛПС, є адекватною моделлю для вивчення системного запалення у щурів.
Рабдоміоліз послаблює активність семікарбазид-чутливої аміноксидази як маркера нефропатії у діабетичних щурів
О. Гудкова*, І. Крисюк, Л. Дробот, Н. Латишко
Відділ клітинної сигналізації, Інституту біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: ogudkova@biohem.kiev.ua
Отримано: 22 грудня 2021; Затверджено: 21 січня 2022
Амінооксидази беруть участь у розвитку багатьох захворювань та їх ускладнень, зокрема ниркової недостатності, через утворення трьох токсичних метаболітів (H2O2, альдегідів та амонію) в реакціях окисного дезамінування біогенних амінів. Участь перших двох продуктів у патогенезі нирки наразі переконливо доведено, тоді як роль амонію, як потенційного індуктора нітрозативного стресу, залишається нез’ясованою. Метою цього дослідження було перевірити, як подальше посилення окисидативного стресу вплине на метаболічні зміни, зумовлені цукровим діабетом. Для цього було використано модель гліцерол-стимульованого рабдоміолізу у щурів, як джерела потужного оксидативного стресу внаслідок вивільнення лабільного Fe3+ із зруйнованих міоцитів, на тлі стрептозотоцин-індукованого діабету. Було сформовано наступні експериментальні групи: 1 група – «Контрольна», 2 група – «Діабет», 3 група – «Діабет + рабдоміоліз». У тварин 2-ї групи порівняно з контролем спостерігалось багаторазове підвищення активності семікарбазидчутливої аміноксидази (SSAO) в нирці і крові, рівня вільних радикалів (ВР), MetHb і 3-нітротирозину (3-NT) в крові, а також поява HbNO в плазмі та динітрозильних комплексів заліза (ДНКЗ) в печінці. У тварин групи «Діабет+рабдоміоліз» порівняно з групою «Діабет» продемонстровано додаткове підвищення рівня ВР, HbNO в крові та ДНКЗ в печінці, що корелювало з появою в крові тварин 3-ї групи великої кількості Fe3+, яке було повністю відсутнє у інтактних тварин. Несподівано, у тварин групи «Діабет+рабдоміоліз» ми виявили позитивні регуляторні ефекти порівняно з групою «Діабет», зокрема, зниження активності SSAO в нирці та рівня 3-NT у плазмі, а також нормалізацію активностей про- та антиоксидантних ензимів в крові та печінці. Такі наслідки, опосередковані рабдоміолізом, можуть бути результатом виключення NO з кровообігу тварин через надмірне утворення його стабільних комплексів в крові та печінці. Отримані дані дозволяють розглядати активність SSAO як маркер ниркової недостатності за цукрового діабету. Крім того, ми припускаємо значну роль нітрозативного стресу у розвитку даної патології, на основі чого можемо рекомендувати пастки NO в комплексному лікуванні ускладнень діабету.
Спричинений депривацією глюкози розпад глікогену в мононуклеарних клітинах периферичної крові та їхня життєздатність у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу
K. S. Praveen Kumar1, P. Kamarthy2, S. Balakrishna1*
1Department of Cell Biology and Molecular Genetics, Sri Devaraj Urs Academy of Higher Education, Kolar, India;
2Department of General Medicine, Sri Devaraj Urs Medical College, Tamaka, Kolar, India;
*e-mail: sharath@sduu.ac.in
Отримано: 22 вересня 2021; Затверджено: 21 січня 2022
Глікогеновий шлях відіграє важливу роль у гомеостазі глюкози. Відомо, що цукровий діабет є наслідком його порушення. Метою дослідження було порівняти рівень розпаду глікогену, спричиненого глюкозною депривацією, та життєздатність мононуклеарних клітин периферичної крові (МКПК) у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу (ЦД2) та в здорових осіб. Дослідження яке охоплювало 45 пацієнтів із ЦД2 та 45 здорових осіб контрольної групи. Мононуклеарні клітини виділяли з периферичної крові центрифугуванням у градієнті щільності. Депривацію глюкози спричиняли інкубацією клітин у культуральному середовищі, яке не містило 10 мМ добавки глюкози. Рівень глікогену у клітинах вимірювали фарбуванням періодичною кислотою Шиффа (PAS), розпад глікогену виражали як відсоток профарбованих клітин до/після депривації глюкози. Життєздатність клітин вимірювали за допомогою тесту з фарбуванням клітин трипановим синім. Показано, що рівень спричиненого депривацією глюкози розпаду глікогену у клітинах становив 55,4% (IQR: 50,6–61,3) у групі ЦД2 та 70,5% (IQR: 63,9–2,2) у контрольній групі, різниця між двома групами була статистично значущою (P = 0,001). Життєздатність клітин після депривації глюкози, становила 70,9% (IQR: 66,3–77,1) у групі ЦД2 та 87,8% (IQR: 83,7–90,7) у здоровій контрольній групі. Різниця між двома групами була статистично значущою (P = 0,001). Разом ці результати вказують на те, що індукована депривацією глюкози деградація глікогену в мононуклеарних клітинах периферичної крові та їхня життєздатність у пацієнтів з ЦД2 є зниженими.
Піридоксин, фолат і кобаламін та стан вродженого і набутого імунітету
М. І. Кінаш, О. Р. Боярчук
Тернопільський національний медичний університет імені Івана Горбачевського МОЗ України;
e-mail: kinash@tdmu.edu.ua; boyarchuk@tdmu.edu.ua
Отримано: 22 вересня 2021; Затверджено: 21 січня 2022
Імунна відповідь організму на патоген залежить від стану та злагодженої діяльності вродженого і набутого імунітету. На сьогодні доведено позитивну роль багатьох мікронутрієнтів (вітамінів та мінералів) у підтриманні гомеостазу імунної системи людини. Мета огляду – проаналізувати основні прояви впливу вітамінів В6, В9, В12 на стан вродженого та адаптивного імунітету. Ці вітаміни відіграють важливу роль у синтезі ДНК і РНК, цитокінів та імуноглобулінів і тим самим підтримують належний стан імунної системи. У статті порівнюються особливості функціонування основних ланок специфічного і неспецифічного імунітету за нормального вітамінного статусу та за дефіциту піридоксину, фолату і кобаламіну.
Розшифрування генетичного коду – новий революційний етап розвитку молекулярної біології: лауреати Нобелівської премії М. В. Ніренберг, Г. Г. Корана, Р. В. Голлі, 1968 p.
О. П. Матишевська*, В. М. Данилова, С. В. Комісаренко
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: matysh@yahoo.com
Отримано: 28 жовтня 2021; Затверджено: 12 листопада 2021
У статті представлено біографічні дані М. Ніренберга, Г. Корани, Р. Голлі – лауреатів Нобелівської премії з фізіології і медицини 1968 року, історію зроблених цими вченими відкриттів. Докладно обговорюються методичні підходи, використані в їхній роботі. Завдяки роботам М. Ніренберга та Г. Корани було розшифровано нуклеотидний склад усіх триплетних кодонів мРНК; Г. Корана вперше експериментально довів безпосередній зв’язок між нуклеотидною послідовністю ДНК та амінокислотною послідовністю синтезованого протеїну, а також здійснив синтез штучного гена. Р. Голлі вперше повністю розшифрував послідовність транспортної РНК, встановив її вторинну структуру та роль у синтезі протеїнів на рибосомі. Присуджена вченим Нобелівська премія стала визнанням їхнього внеску в розуміння механізмів кодування і зчитування генетичної інформації та знаменувала новий проривний етап розвитку молекулярної біології.