Category Archives: Uncategorized
Інфекція SARS-CoV-2 та тиреоїдна дисфункція у дітей
К. В. Козак1*, Г. А. Павлишин1, І. Ю. Авраменко2,
О. М. Дивоняк3, О. О. Шевчук1, К. Т. Глушко1
1Тернопільський національний медичний університет
ім. І. Я. Горбачевського МОЗ України, Тернопіль, Україна;
2Львівський національний медичний університет
імені Данила Галицького, Львів, Україна;
3Комунальне некомерційне підприємство
«Тернопільська міська дитяча комунальна лікарня», Тернопіль, Україна;
*e-mail: kozakk@tdmu.edu.ua
Отримано: 08 травня червня 2023; Виправлено: 28 травня 2023;
Затверджено: 29 травня 2023; Доступно онлайн: 11 липня 2023
Проблема дисфункції щитовидної залози, пов’язаної з інфекцією SARS-CoV-2, залишається невирішеною в педіатричній практиці. Метою дослідження було виявити взаємозв’язок між дисфункцією щитовидної залози у дітей з COVID-19, та клінічним перебігом коронавірусної хвороби, а також з’ясувати прогностичні маркери асоційовані із виникненням цієї дисфункції. У дослідженні взяли участь 90 дітей віком від 1 місяця до 17 років. Пацієнти, у яких в анамнезі були захворювання щитовидної залози не брали участь у дослідженні. Для всіх учасників оцінювали панель щитовидної залози: вільний трийодтиронін (вT3), вільний тироксин (вT4), тиреотропний гормон (ТТГ), антитіла до тиреоїдної пероксидази (АТПО). Статистичний аналіз проводили за допомогою комп’ютерного програмного забезпечення «Statistica 13.0». Дисфункцію щитоподібної залози виявлено у 14.10 % дітей, інфікованих SARS-CoV-2, значно частіше серед пацієнтів із тяжким перебігом COVID-19 та MIS-C (33,33%) порівняно з легким перебігом COVID-19 (6,67%) та середнім ступенем тяжкості захворювання (8,89%) (P < 0,05). Достовірні кореляційні зв’язки виявлені для наступних значень – вT3 та ШОЕ (rs = -0,22; P < 0,05); вT3 і С-реактивний протеїн (rs = -0,33; P < 0,05); вT3 і прокальцитонін (rs = -0,43; P < 0,05). Виявлено наступні порогові значення прозапальних маркерів задля діагностики дисфукції щитоподібної залози: ШОЕ 18,5 мм/год (AUC 0,803); С-реактивний протеїн 11,5 мг/л (AUC 0,763); феритин 84,8 нг/мл (AUC 0,733). Враховуючи отримані дані, необхідно підкреслити доцільність моніторингу ендокринних порушень у дітей з COVID-19.
Загальні механізми розвитку плацентарної дисфункцї при прееклампсії, гестаційному діабеті та COVID-19 у вагітних жінок
Ш. Г. Варі1*, О. Шевчук2, А. Бойчук3, С. Крамар4,
З. Небесна4, Ю. Якимчук5, Л. Кобилінська6, В. Чернишенко7,
Д. Корольова7, А. Гаспар-Шураній8, Т. Алторджай8, Р. Гаспар9
1Міжнародний центр досліджень та інновацій у медицині, Медичний центр Цедарс-Сінай, Лос-Анджелес, Каліфорнія, США;
2Кафедра фармакології з клінічною фармакологією, Тернопільський національний медичний університет імені І. Горбачевського, Україна;
3Кафедра акушерства та гінекології, Тернопільський національний медичний університет імені І. Горбачевського, Україна;
4Кафедра гістології та ембріології, Тернопільський національний медичний університет імені І. Горбачевського, Україна;
5Кафедра терапії та сімейної медицини, Тернопільський національний медичний університет імені І. Горбачевського, Україна;
6Кафедра біохімії, Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна;
7Відділ структури та функції білка, Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
8Кафедра акушерства та гінекології, Медична школа імені Альберта Сент-Дьйорді, Сегедський університет, Угорщина;
9Кафедра фармакології та фармакотерапії, Медична школа імені Альберта Сент-Дьйорді, Сегедський університет, Угорщина;
*e-mail: sandor.vari@cshs.org
Отримано: 13 червня 2023; Виправлено: липень 2023;
Затверджено: липень 2023; Доступно онлайн: 11 липня 2023
Коронавірусна інфекція, прееклампсія та гестаційний цукровий діабет під час вагітності спричинюють подібні зміни у плаценті та впливають на розвиток плода від зачаття до пологів і народження дитини. Відповідне кровопостачання матки та плаценти є необхідною умовою для нормального розвитку плода. Трансплацентарний обмін регулюється та підтримується через функціонування плацентарного ендотелію. Під час формування плаценти трофобласт диференціюється у два окремих шари: внутрішній цитотрофобласт та зовнішній синтиціотрофобласт, які є ключовими елементами фето-плацентарного бар’єру у людини. Прозапальні цитокіни посилюють ішемічні прояви та запускають каскад процесу запалення у плаценті. У разі COVID-19 під час вагітності у плаценті спостерігається десквамація і пошкодження трофобласта та хронічний гістіоцитарний інтервільозит. Подібні зміни також розвиваються при гестаційному діабету та прееклампсії. Під час вагітності потрібно моніторити показники системної запальної відповіді організму жінки, запальні процеси у плаценті та продукцію цитокінів плацентарним трофобластом. Процеси ангіогенезу у плаценті можна оцінити за вмістом у сироватці крові васкулярного ендотеліального фактора росту, аннексину А2 та плацентарного фактора росту або склеростину. Маркерами ушкодження тканин слугують лактатдегідрогеназа та мієлопероксидаза. Стан кровотоку можна оцінити за допомогою тривимірної допплерографії, а структурні зміни – за допомогою гістологічних досліджень, електронної мікроскопії, а також імуногістохімічних досліджень з використанням васкулярного ендотеліального фактора росту, аннексину А2 та плацентарного фактора росту або склеростину. Порушення судинної перфузії матері і плода (вітіліт та накопичення фібрину) – це типовий механізм у патогенезі гестаційних хвороб. Ушкодження плаценти вивільняє анти-ендотеліальні фактори, що призводить до порушення ангіогенезу та розвитку плацентарно-васкулярної мальперфузії при захворюваннях, пов’язаних із вагітністю.
Лікування українських поранених воїнів
Ш. Г. Варі
International Research and Innovation in Medicine Program,
Cedars-Sinai Medical Center, Los Angeles, California, USA;
e-mail: sandor.vari@cshs.org
Отримано: 30 червня 2023; Виправлено: 10 липня 2023;
Затверджено: 10 липня 2023; Доступно онлайн: 11 липня 2023
Лауреати нобелівської премії Арвід Карлссон, Пол Грінгард і Ерік Кендел: дослідження передачі сигналів у нервовій системі
Т. В. Данилова1,2*, С. В. Комісаренко3
1Інститут соціальної та політичної психології НАПН України, Київ;
2Вища школа соціальних досліджень, Інститут філософії та соціології
Польської академії наук, Варшава, Польща;
*e-mail: danilova_tv@ukr.net;
3Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: svk@biochem.kiev.ua
Отримано: 08 березня 2022; Виправлено: 11 квітня 2023;
Затверджено: 05 червня 2023; Доступно онлайн: 20 червня 2023
Багато десятиліть вчені намагаються розгадати таємниці складного феномену нервової системи, яка отримує повідомлення, обробляє інформацію та надсилає сигнали до різних органів. Найважливіші наукові відкриття 19-го та 20-го століть проклали шлях до Нобелівської премії з фізіології або медицини 2000 року, присудженої Арвіду Карлссону, Полу Грінгарду та Еріку Кенделу «за відкриття щодо передачі сигналів у нервовій системі». Отже, початок нового тисячоліття був “ознаменований” піонерськими дослідженнями хімічної передачі сигналів у центральній нервовій системі, що створили фундамент для глибшого розуміння медіаторної ролі дофаміну, процесів повільної синаптичної передачі, короткочасної та тривалої пам’яті, механізмів дії антипсихотичних та антидепресантних лікарських засобів. У статті представлено короткий огляд основних етапів наукової діяльності шведського нейрофармаколога Пера Арвіда Еміля Карлссона та американських нейробіологів Пола Грінгарда та Еріка Річарда Кендела.
Циклічні RGD-вмісні пептиди: in silico дослідження проти BCL-X(L)
A. K. Oyebamiji1*, E. T. Akintayo1,2, C. O. Akintayo1,3*,
H. O. Aworinde4, O. D. Adekunle1, S. A. Akintelu5,6*
1Industrial Chemistry Programme, Bowen University, Iwo, Osun State, Nigeria;
*e-mail: abeloyebamiji@gmail.com;
2Department of Chemistry, Ekiti State University, Ado-Ekiti, Nigeria;
3Department of Chemistry, Federal University, Oye-Ekiti, Ekiti State, Nigeria;
*e-mail: cecilia.akintayo@bowen.edu.ng;
4College of Computing and Communication Studies, Bowen University, Iwo, Nigeria;
5School of Chemistry and Chemical Engineering,
Beijing Institute of Technology, Beijing, China;
6Department of Pure and Applied Chemistry, Ladoke Akintola University
of Technology, Ogbomoso, Oyo State, Nigeria;
*e-mail: akintelusundayadewale@gmail.com
Отримано: 08 березня 2022; Виправлено: 28 квітня 2023;
Затверджено: 05 червня 2023; Доступно онлайн: 20 червня 2023
Циклічні пептиди привертають увагу можливим застосуванням у лікуванні раку. Ми перевірили здатність шести циклічних RGD-вмісних пептидів інгібувати надвелику В-клітинну лімфому (Bcl-XL) (PDB ID: 3zk6) з використанням методу in silico. Додавання електроноакцепторної групи (–Cl) до сполуки на основі циклічних RGD-вмісних пептидів спричиняло радикальне покращення міцності водневого зв’язку з Arg139 у Bcl-XL з Arg139. Було виявлено, що сполука F з -9,2 ккал/моль розташована в найкращому місці стикування в кишені зв’язування Bcl-XL і має більшу потенційну протиракову здатність, ніж інші досліджувані сполуки, а також контрольна сполука (доксорубіцин). Властивості сполуки F і доксорубіцину були досліджені за допомогою програми ADMET. Наші результати відкривають можливості для проектування та розробки бібліотеки ефективних циклічних RGD-вмісних пептидів на основі лікарських речовин як потенційних протиракових агентів.
Характеристика лектинів із інфікованих Fusarium graminearum та оброблених жасмоновою кислотою проростків пшениці
О. О. Молодченкова1*, О. В. Рищакова1, Т. В. Картузова1, Л. Т. Міщенко2
1Селекційно-генетичний інститут-Національний центр
насіннєзнавства та сортовивчення, Одеса, Україна;
*e-mail: olgamolod@ukr.net;
2ННЦ «Інститут біології та медицини», Київський національний
університет імені Тараса Шевченка, Україна;
e-mail: lmishchenko@ukr.net
Отримано: 18 травня 2022; Виправлено: 01 червня 2023;
Затверджено: 05 червня 2023; Доступно онлайн: 20 червня 2023
Фузаріоз — одне з найсерйозніших захворювань пшениці, яке викликається рядом грибів Fusarium, які вражають колосся, знижуючи врожайність зерна. Важливу роль у захисних реакціях рослин на біотичні фактори відіграють лектини, які специфічно зв’язують вуглеводні ліганди різної хімічної природи та жасмонова кислота (ЖК) як ключовий регулятор розвитку рослин. Метою дослідження було визначення активності та біохімічних характеристик розчинних лектинів у проростках пшениці сортів “Ластівка одеська”, з високою стійкістю до Fusarium graminearum та “Ніконія одеська”, чутливої до Fusarium graminearum. Проростки пшениці вирощували на середовищах, що містять патогенну інфекцію, або розчин ЖК. Лектини очищали за допомогою афінної хроматографії та розділяли за допомогою електрофорезу в 15% PAGE. Активність лектину визначали методом гемаглютинації трипсинізованих еритроцитів крові. Визначено молекулярну масу основних компонентів лектинів проростків сорту “Ластівка одеська” – 67, 60, 45 кДа та основного компонента лектинів проростків сорту “Ніконія одеська” – 45 кДа. Лектини, виділені з контрольних необроблених проростків, мали переважну спорідненість до N-ацетилглюкозаміну, D-галактозаміну та D-фруктозо-6-фосфату. Показано, що у разі інфікування збудником, так і при обробці ЖК активність лектину у проростків стійкого сорту “Ластівка одеська” була підвищена, а у проростків сприйнятливого сорту ‘Ніконія одеська’ – знижена порівняно з контролем. У разі спільної дії патогена та ЖК активність лектину у проростків сприйнятливого сорту підвищувалася порівняно з інфікованими проростками. Отримані результати можуть бути використані для розробки біохімічних методів оцінки ступеня стійкості сортів пшениці до фузаріозу.
Динаміка експресії рецептора CD68 у макрофагах інтерстиційного простору сім’яників щурів за умов тривалого введення триптореліну
Є. В. Стецук1*, В. І. Шепітько1, О. Є. Акімов2,
Н. В. Борута1, М. В. Рудь1, Л. Б. Пелипенко1, О. Д. Лисаченко1,
О. В. Вільхова1, Т. А. Скотаренко1, О. В. Волошина1
1Кафедра гістології, цитології та ембріології,
Полтавський державний медичний університет, Полтава, Україна;
2Кафедра патофізіології, Полтавський державний
медичний університет, Полтава, Україна;
*e-mail: Stetsuk78@gmail.com
Отримано: 18 травня 2022; Виправлено: 01 червня 2023;
Затверджено: 05 червня 2023; Доступно онлайн: 20 червня 2023
Тестостерон, вироблення якого стимулюється вивільненням лютеїнізуючого гормону (ЛГ), має значну протизапальну та імуномодулюючу дію, а в його умовах дефіциту може виникнути пошкодження тканин через надмірну диференціацію макрофагів у прозапальний фенотип М1. Метою роботи було визначення поширення експресії рецептора CD68 як маркера запалення на клітини інтерстиціального простору та судин яєчка у разі блокади синтезу ЛГ триптореліном. Статевозрілих білих щурів-самців випадковим чином розподіляли на 2 групи: контрольну (10 тварин) і дослідну (25 тварин). Тваринам дослідної групи вводили розчин триптореліну ацетату (0,3 мг/кг). Імунохімічний аналіз експресії CD68+ оцінювали на лазерному конфокальному мікроскопі Olympus FV10i-LIV із використанням флуоресцентного міченого барвника. Показано, що депривація лютеїнізуючого гормону призводить до збільшення розподілу рецептора CD68 в інтерстиціальному просторі та в судинах яєчок з 30-ї по 180-у добу експерименту і це пов’язано зі збільшенням активності індуцибельної NO синтази в тканині яєчка.
Вплив L-глутамінової кислоти і N-ацетилцистеїну на біохімічні показники крові у щурів, які отримували CCl(4)
Н. О. Салига
Інститут біології тварин НААН України, Львів;
е-mail: ynosyt@yahoo.com
Отримано: 30 березня 2022; Виправлено: 19 травня 2023;
Затверджено: 05 червня 2023; Доступно онлайн: 20 червня 2023
Токсична органічна речовина CCl4 є добре відомою модельною сполукою для вивчення детоксикаційної функції печінки та розвитку оксидативного стресу. Метою дослідження було оцінити вплив введення L-глутамінової кислоти (L-Glu) і N-ацетилцистеїну (NAC) на параметри крові щурів за токсичної дії CCl4. Піддослідним самцям щурам Вістар внутрішньоочеревинно вводили CCl4, щурам групи CCl4/L Glu додатково вводили L-Glu (750 мг/кг), щури групи CCl4/NAC отримували NAC (150 мг/кг), а група CCl4/L-Glu/NAC – L-Glu (750 мг/кг) і NAC (150 мг/кг). Тривалість експерименту становила 24 год. У крові тварин, які отримували CCl4, спостерігали підвищений рівень пероксидів ліпідів, TBARS, триацилгліцеринів, холестерину та зниження активності глутатіонпероксидази, глутатіонредуктази, глутатіон-S-трансферази та вмісту GSH порівняно з контрольною групою без лікування. Показано, що після додаткового введення тваринам L-Glu або L-Glu/NAC, більшість досліджуваних показників була близька до контрольного рівня. Ці результати свідчать про те, що вищезазначені амінокислоти послаблювали CCl4-індукований оксидативний стрес у крові щурів.
Біохімічні показники крові і тканини м’яза gastrocnemius після хронічної алкоголізації щурів за перорального введення водного розчину C(60) фулерену
O. Мотузюк1,2, Д. Ноздренко2, С. Прилуцька3,
К. Богуцька2, О. Короткий2, Ю. Прилуцький2*
1Волинський національний університет імені Лесі Українки, Луцьк, Україна;
2Київський національній університет імені Тараса Шевченка, Україна;
*e-mail: prylut@ukr.net;
3Національний університет біоресурсів і природокористування України, Київ
Отримано: 17 березня 2022; Виправлено: 01 травня 2023;
Затверджено: 05 червня 2023; Доступно онлайн: 20 червня 2023
Досліджено біохімічні показники крові та тканини м’яза gastrocnemius після хронічної алкоголізації щурів упродовж 3, 6 і 9 місяців. Як фармакологічний агент використовували пероральне введення водного розчину С60 фулерену (C60ВРФ) у дозі 1 мг/кг упродовж усього експерименту у трьох схемах застосування: за 1 год до введення алкоголю (профілактична схема), разом із алкоголем (терапевтична схема I) та через 1 год після прийому алкоголю (терапевтична схема II). Встановлено, що C60ВРФ зменшував рівень патологічних станів у м’язовому апараті за тривалого розвитку алкогольної міопатії, пригнічуючи окислювальні процеси у ньому та запобігаючи, таким чином, його деградації. У всіх проведених тестах відзначено позитивну зміну досліджуваних біохімічних показників приблизно на (15–30) ± 3% за терапевтичної схеми I введення C60ВРФ. У разі застосування двох інших схем введення C60ВРФ його ефективність знижувалась на (7–10) ± 3% порівняно з терапевтичною схемою I. Отримані результати свідчать про здатність фулерену С60 коригувати патологічний стан м’язової системи, що виникає внаслідок алкогольної інтоксикації.
Оксидативний стрес у хворих на цукровий діабет 2 типу: модуляція експресії генів HIF-1α та mTOR
Я. А. Саєнко1, О. О. Гончар2*, І. М. Маньковська2,
Т. І. Древицька2, Л. В. Братусь2, Б. М. Маньковський1,3
1ДУ «Науково-практичний медичний центр дитячої кардіології та кардіохірургії
Міністерства охорони здоров’я України», Клініка для дорослих, Київ;
2Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, відділ гіпоксії, Київ;
3Національний університет охорони здоров’я України ім. П. Л. Шупика, Київ;
*e-mail: olga.gonchar@i.ua
Отримано: 22 березня 2022; Виправлено: 25 травня 2023;
Затверджено: 05 червня 2023; Доступно онлайн: 20 червня 2023
Вивчено біохімічні та генетичні механізми розвитку оксидативного стресу (ОС) в крові хворих на цукровий діабет 2 типу (ЦДТ2). Двадцять хворих на ЦДТ2 і 10 здорових осіб (контроль) брали участь у дослідженні. Як біомаркери розвитку ОС у плазмі та еритроцитах крові вимірювалися наступні показники: рівень ліпідної пероксидації (за утворенням активних продуктів тіобарбітурової кислоти, ТБКАП), рівень оксидативної модифікації протеїнів (за концентрацією протеїнових карбонілів) та рівень продукції пероксиду водню. Визначали активність ензимів супероксиддисмутази (СОД), каталази та глутатіонпероксидази (GPx), а також рівня відновленого глутатіону (GSH) в плазмі та еритроцитах. Досліджено експресію генів ключових регуляторів кисневого та метаболічного гомеостазу (HIF-1α і mTOR) у лейкоцитах крові. Встановлено значне підвищення вмісту ТБКАП і протеїнових карбонілів у плазмі крові, а також ріст утворення Н2О2 в еритроцитах хворих на ЦДТ2 у порівнянні з аналогічними показниками контрольної групи. Хворі на ЦДТ2 демонстрували зростання активності СОД і каталази в плазмі, а також значне зменшення концентрації GSH та активності GPx в еритроцитах у порівнянні з контролем. Встановлене виражене пригнічення експресії гена mTOR і тенденція до підвищення експресії гена HIF-1α в лейкоцитах хворих на ЦДТ2 можуть слугувати захисним механізмом, який протидіє розвитку ОС та окислювальному пошкодженню клітин.