Category Archives: Uncategorized
Патерни експресії імуно- та стромально-асоційованих генів у крові мишей з експериментальною меланомою В16
Г. В. Геращенко, І. М. Вагіна, Ю. В. Вагін, В. І. Кашуба
Інститут молекулярної біології і генетики НАН України, Київ;
e-mail: g.v.gerashchenko@imbg.org.ua
Отримано: 30 травня 2019; Затверджено: 29 листопада 2019
Клітинні елементи пухлинної строми є гетерогенною популяцією, представленою, зокрема, пухлиноасоційованими фібробластами (ПАФ) та пухлиноасоційованими макрофагами (ПАМ). Залишається невідомим, чи можна виявити експресію ПАФ- та ПАМ-асоційованих генів у периферійній крові хворих на рак для моніторингу перебігу захворювання. Метою роботи було оцінити відносну експресію (ВЕ) пухлино-асоційованих генів у периферійній крові мишей з експериментальною меланомою. Кількісна ПЛР була використана для встановлення рівнів ВЕ 15 генів у крові інтактних C57BL/6j мишей та мишей із введеними В16 клітинами меланоми. Тести Краскела-Уолліса та точний тест Фішера з поправками на множинні порівняння за процедурою Бенжаміні–Хохбера з FDR = 0,2 були використані для статистичного аналізу. Аналіз ВЕ 15 генів виявив диференційну експресію маркерів пухлиноасоційованих фібробластів (ПАФ) та макрофагів (ПАМ) у групі мишей із введеними клітинами меланоми порівняно з контрольними тваринами. Так, рівні експресії маркерів ПАФ Acta2, Cxcl14, Fap та ПAM маркери Cd68, Ccl22 та Ccl17 були істотно підвищеними, тоді як ВЕ Cd4, Cd3 та Cd8 були значно зниженими. Ці дані разом з підвищеною експресією імуносупресивного маркера Cox-2 свідчив про стійкий імуносупресивний стан експериментальних тварин із введеними клітинами меланоми. Виявлено найбільше посилення ВЕ Cox-2 (більш ніж у 20 разів), що демонструє необхідність використання COX-2 інгібіторів для лікування меланоми на додаток до відомих імунотерапевтичних методів. Одержані дані вказують, що ПАФ та ПАМ у периферичній крові мишей з експериментальними меланомами можуть бути потенційними маркерами для неінвазивного детектування прогресії пухлин.
XIІ Український біохімічний конгрес (30 вересня – 4 жовтня 2019 р., Тернопіль)
Матеріал підготували:
віце-президент УБТ, акад. НАН України С. О. Костерін,
секретар УБТ, проф. О. П. Матишевська,
зав. ВНТІ, к.б.н. В. М. Данилова,
відп. cекретар редакції The Ukrainian Biochemical Journal, к.б.н. М. В. Григор’єва
Внесок нобелівських лауреатів у дослідження метаболізму ліпідів і його регуляції. Ф. Лінен, К. Блох, С. Бергстрем, Б. Самуельсон, Д. Вейн, М. Браун, Д. Голдстайн
О. П. Матишевська, В. М. Данилова, С. В. Комісаренко
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail:matysh@yahoo.com
Отримано: 16 жовтня 2019; Затверджено: 18 жовтня 2019
Метою роботи був аналіз експериментальних досягнень в такій галузі біохімічної науки, як структура і метаболізм ліпідів. Від початку 60-х років минулого століття стався справжній прорив у дослідженні проміжного метаболізму ліпідів і його регуляції, який ознаменувався не лише присудженням низки нобелівських премій, але й формуванням клінічної ліпідології як розділу метабології. Відкриття, зроблені Феодором Ліненом і Карлом Блохом, сприяло з’ясуванню ключової ролі холестеролу в розвитку атеросклерозу та серцевих нападів. Відкриття Суне Бергстрема і Бенгта Самуельсона дали поштовх цілій низці досліджень біологічних функцій простагландинів. Людство має бути вдячним англійському фармакологу Джону Роберту Вейну за відкриття простацикліну та за ту важливу роль, яку він відіграв у розумінні здатності аспірину блокувати утворення простагландинів з арахідонової кислоти. Джозеф Голдстайн і Майкл Браун зробили фундаментальний внесок у розкриття механізму регуляції обміну холестеролу в організмі. Вони вивчали гіперхолестеролемію, зокрема форму спадкового захворювання, яка характеризується високим вмістом холестеролу і ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) в крові, за якого в клітинах кровоносних судин утворюються атеросклеротичні відкладення. Саме завдяки фундаментальним дослідженням всіх вищеназваних нобеліантів на сьогодні загальновизнаними є досягнення в таких сферах, як генетика сімейної гіперхолестеролемії, регуляція функціонального стану артерій та мікросудин біологічно активними ліпідними молекулами, попередження атеросклерозу, профілактика судинних ускладнень та у багатьох інших сферах.
Алельні поліморфізми генів репарації ДНК як маркери резистентності до дії азбестовмісних аерозолів
Т. А. Андрущенко1, С. В. Гончаров2, В. Є. Досенко2, Д. О. Строй2, К. Є. Іщейкін3
1ДУ «Інститут медицини праці імені Ю. І. Кундієва НАМН України», Київ;
2Інститут фізіології ім. О. О. Богомольця НАН України, Київ
3ВДНЗ України «Українська медична стоматологічна академія», Полтава;
e-mail: imp-cys@ukr.net
Отримано: 14 березня 2019; Затверджено: 18 жовтня 2019
Вивчали розподіл частот алельних поліморфізмів генів репарації ДНК в професійній групі працівників азбестоцементних заводів (n = 95). Метою роботи було встановити можливі молекулярно-генетичні маркери резистентності до розвитку бронхолегеневої патології за дії азбестовмісного пилу. У 46 осіб з хронічними формами бронхолегеневої патології та в 49 осіб – працівників тих самих професій, але без захворювань дихальної системи, методом полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі визначено алельні поліморфізми генів: XPD (rs13181, rs799793), ERCC1 (rs11615), XRCC3 (rs861539), XRCC1 (rs25487), АТМ (rs664677), XRCC7 (rs7003908) і MLH1 (rs1799977). Встановлено, що генотипи XRCC1•G/А (rs25487) (OR = 0,45; 95%CI: 0,18-1,10; Р = 0,050; χ2 = 3,73); MLH1•A/А (rs1799977) (OR = 0,28; 95%CI: 0,14-0,71; Р = 0,003; χ2 = 8,75) сприяють резистентності до розвитку бронхолегеневої патології, а генотипи: XPD•Asn/Asn (rs799793) (OR = 2,20; 95%CI: 1,75-2,77; Р = 0,001; χ2 = 6,62); XRCC1•А/А (rs25487) (OR = 1,73; 95%CI: 1,23-2,43; Р = 0,040; χ2 = 3,92); АТМ•Т/Т (rs664677) (OR = 3,47; 95%CI: 1,01-12,51; Р = 0,020; χ2 = 4,98); MLH1•A/G (rs1799977) (OR = 2,95; 95%CI: 1,17-7,49; Р = 0,010; χ2 = 6,42) асоційовані з ризиком розвитку захворювань дихальної системи. Одержані результати свідчать про наявність зв’язку між певними алелями генів репарації ДНК із ризиком розвитку бронхолегеневої патології за впливу промислових аерозолів, включно азбестовмісних.
Корвітин модулює вміст ліпідів у жовчі щурів
Т. В. Вовкун1, П. І. Янчук1, Л. Я. Штанова1,
С. П. Весельський1, Н. Б. Філімонова1, І. В. Комаров2
1ННЦ «Інститут біології та медицини», Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
2Інститут високих технологій, Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
е-mail: shtanova@ukr.net
Отримано: 23 березня 2019; Затверджено: 18 жовтня 2019
Кверцетин і його розчинна форма корвітин – важливі представники родини флавоноїдів і харчові антиоксиданти з найзначною дією. Численні фармакологічні ефекти кверцетину включають захист від таких захворювань, як атеросклероз, інфаркт міокарда та цереброваскулярні патології. Корвітин посилює кровотік у печінці, однак його вплив на зовнішньосекреторну функцію печінки до кінця не вивчено. Ми дослідили ефект корвітину (2,5; 5 і 10 мг/кг) на продукцію ліпідів у печінці щурів, зокрема на рівень у жовчі холестеролу (ХОЛ) і ефірів ХОЛ, фосфоліпідів (ФЛ), вільних жирних кислот (ВЖК) та тригліцеридів (TГ). Секрет жовчі збирали протягом 2,5 год експерименту. Ліпідні компоненти жовчі розділяли методом тонкошарової хроматографії. Показано, що введення корвітину спричинювало значне (P < 0,05–0,001) підвищення рівня всіх досліджуваних ліпідних компонентів жовчі. Корвітин у дозі 2,5 та 5 мг/кг збільшував вміст жовчі щурів у складі ХОЛ, ФЛ та ВЖК, а в дозі 10 мг/кг виявляв найбільший вплив на загальний об’єм ефірів ХОЛ та ТГ. Ми дійшли висновку, що корвітин активізує обмін ліпідів печінки та процеси утворення жовчі.
Гідроген пероксид як сигнальний посередник за індукування теплостійкості проростків пшениці путресцином
Ю. Є. Колупаєв1,2, О. І. Кокорев1, Т. О. Ястреб1, О. І. Горєлова1
1Харківський національний аграрний університет ім. В.В. Докучаєва, Україна;
e-mail: plant_biology@ukr.net;
2Харківський національний університет ім. В.Н. Каразіна, Україна
Отримано: 27 травня 2019; Затверджено: 18 жовтня 2019
Поліаміни належать до мультифункціональних стресових метаболітів рослин. Однак відомості про вплив екзогенних поліамінів на стійкість рослин до високих температур суперечливі, при цьому залишається неясним, які сигнальні посередники задіяні в реалізації їх фізіологічних ефектів. Досліджували можливу участь гідроген пероксиду як посередника за дії екзогенного діаміну путресцину на стійкість етіольованих проростків пшениці (Triticum aestivum L.) до гіпертермії (10-хвилинного прогрівання при 46 °С) і функціонування антиоксидантної системи. Встановлено, що обробка проростків путресцином в концентраціях 0,25–2,5 мМ спричиняла істотне підвищення їх теплостійкості. У відповідь на дію путресцину в клітинах коренів відбувалося транзиторне збільшення вмісту H2O2. Такий ефект усувався обробкою проростків інгібітором діаміноксидази аміногуанідином та інгібітором NADPH-оксидази імідазолом. Ці інгібітори, а також скавенджер гідроген пероксиду диметилтіосечовина (ДМТС), нівелювали спричинювані путресцином ефекти підвищення теплостійкості проростків та збільшення активності супероксиддисмутази і каталази. Під впливом ДМТС та імідазолу, але не аміногуанідину, усувався ефект підвищення активності гваяколпероксидази в коренях проростків, оброблених путресцином. Зроблено висновок про роль гідроген пероксиду та можливу участь діаміноксидази і NADPH-оксидази в його утворенні за реалізації стрес-протекторної дії путресцину на проростки пшениці.
Жирнокислотний склад ліпідів Bacillus subtilis ONU551
Т. В. Гудзенко, О. В. Волювач, О. Г. Горшкова, А. М. Остапчук, В. О. Іваниця
Одеський національний університет імені І.І. Мечникова, Україна;
e-mail: tgudzenko@ukr.net
Отримано: 11 березня 2019; Затверджено: 18 жовтня 2019
У роботі визначали жирнокислотний склад клітинних ліпідів для ідентифікації бактерій штаму Bacillus subtilis ONU551, які є деструкторами фенолу. Аналіз жирних кислот штаму B. subtilis ONU551 проводили з використанням автоматичної системи ідентифікації мікроорганізмів MIDI Sherlock (MIDI, США) на базі газового хроматографа Agilent 7890. Аналіз хроматограм показав, що домінуючими в жирнокислотному спектрі штаму B. subtilis ONU551 є розгалужені структурні ізомери насичених кислот, з яких переважали 13-метилтетрадеканова (15:0 iso; 34,72%) і 12-метилтетрадеканова (15:0 anteiso; 33,72%) кислоти. Сумарний вміст насичених жирних кислот розгалуженої будови дорівнював 88,16% і був таким: 14:0 iso (0,52%), 15:0 iso (34,72%), 15:0 anteiso (33,72%), 16:0 iso (1,85%), 17:0 iso (7,11%), 17:0 anteiso (10,24%). Із насичених жирних кислот нормальної будови виявлено 12:0 (0,36%), 14:0 (0,28%), 16:0 (1,30%). У жирнокислотному профілі штаму B. subtilis ONU551 відсутня низка 2- і 3-гідроксикислот і не зафіксовано жирні кислоти циклічної будови. Встановлено, що біомаркерами штаму B. subtilis ONU551 можуть слугувати ненасичені ізомери жирних кислот – 15:1 w5c (1,85%), 16:1 w11c (1,21%), 16:1 w7c alcohol (1,08%), 17:1 iso w10c (3,18%), ∑17:1 iso I/anteiso B (2,57%). Аналіз жирнокислотного профілю досліджуваного штаму з використанням системи MIDI Sherlock дозволив віднести його до виду Bacillus subtilis із високим індексом подібності (0,563).