Tag Archives: 25OHD3
Фактор росту фібробластів 23 та рівні кальцію і фосфату в сироватці крові за умов експериментальної прееклампсії: вплив статусу вітаміну D(3)
І. В. Поладич1*, І. О. Шиманський2, А. В. Хоменко2,
М. М. Великий2, Д. О. Говсєєв1
1Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Україна;
2Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: iren.poladich@gmail.com
Отримано: 25 серпня 2025; Виправлено: 02 жовтня 2025;
Затверджено: 30 січня 2026; Доступно онлайн: 23 лютого 2026
Прееклампсія (ПЕ) є однією з провідних причин материнської та перинатальної захворюваності, патогенез якої, зокрема, пов’язаний із порушенням мінерального гомеостазу. Останні дані свідчать, що фактор росту фібробластів 23 (FGF23) – ключовий регулятор фосфатного обміну та метаболізму вітаміну D3 – може відігравати роль у розвитку акушерських ускладнень, однак його значення при ПЕ залишається недостатньо вивченим. Метою даного дослідження було оцінити рівень FGF23 у сироватці крові та його взаємозв’язок із вітаміном D3 і кальцій-фосфатним балансом при розвитку прееклампсії в експериментальній тваринній моделі. Тридцять п’ять самок щурів лінії Wistar було розподілено на три групи: контрольну (стандартний раціон); щурів із дефіцитом вітаміну D3; щурів із дефіцитом вітаміну D3, яким додатково вводили холекальциферол. У кожній групі прееклампсію індукували шляхом введення Nω-нітро-L-аргінін метилового ефіру. Концентрації 25(OH)D3, FGF23, паратгормону (ПТГ), загального кальцію, неорганічного фосфату та активність лужної фосфатази (ЛФ) у сироватці крові визначали методом імуноферментного аналізу та біохімічних досліджень. Встановлено, що дефіцит вітаміну D3 супроводжувався гіпокальціємією, гіпофосфатемією, підвищенням рівня FGF23 та зростанням активності ЛФ у сироватці крові. Додавання вітаміну D3 призводило до підвищення рівня 25(OH)D3, суттєвого зниження концентрації FGF23 та нормалізації мінеральних показників. Індукція прееклампсії зумовлювала виражені порушення кальцій-фосфатного обміну, розвиток артеріальної гіпертензії та 100% летальність тварин із дефіцитом вітаміну D3. За умов прееклампсії ефективність вітаміну D3 була обмеженою. У групі ПЕ, незважаючи на застосування вітаміну D3, рівень FGF23 у сироватці крові залишався значно підвищеним, що свідчить про порушення метаболізму вітаміну D3. Отримані результати демонструють, що дефіцит вітаміну D3 посилює тяжкість прееклампсії шляхом порушення мінерального гомеостазу та FGF23-залежної сигнальної регуляції.
АФК-генеруюча та антиоксидантна системи печінки щурів за дії преднізолону і вітаміну D(3)
І. О. Шиманський, А. В. Хоменко, О. О. Лісаковська,
Д. О. Лабудзинський, Л. І. Апуховська, М. М. Великий
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: ishymansk@inbox.ru
Механізм індукованих глюкокортикоїдними гормонами порушень функції печінки за участю процесів вільнорадикального окислення біологічних молекул та їх регулювання вітаміном D3 на сьогодні залишається недостатньо з’ясованим. Дослідження присвячено вивченню особливостей окисного метаболізму в печінці щурів і функціонального стану гепатоцитів за тривалого введення синтетичного глюкокортикоїду преднізолону та дії вітаміну D3. Показано, що введення преднізолону в дозі 0,5 мг упродовж 30 діб призводить до зростання частки некротичних клітин серед ізольованих гепатоцитів. Індуковані глюкокортикоїдом порушення функції гепатоцитів супроводжуються посиленням генерування активних форм кисню (АФК), окисного пошкодження протеїнів (за вмістом карбонільних груп), накопиченням ТБК-активних продуктів ліпопероксидації та зниженням рівня вільних SH-груп низькомолекулярних сполук у печінці. Продемонстровано зниження активності ключових ензимів системи антиоксидантного захисту (СОД, каталази, глутатіонпероксидази), в той час як активність прооксидантних ензимів NAD(P)H-хінон-оксидоредуктази та семікарбазидчутливої аміноксидази зростає. Введення вітаміну D3 в дозі 100 МО (особливо в поєднанні з α-токоферолом) на фоні глюкокортикоїдної терапії сприяє зниженню рівня утворення АФК та окисного ушкодження біомолекул, нормалізує стан системи антиоксидантного захисту в печінці та підвищує виживання гепатоцитів. Одержані дані свідчать про важливу роль вітаміну D3 в регулюванні окисного метаболізму за дії преднізолону.
Участь вітаміну D(3) у регулюванні окисного метаболізму печінки мишей за цукрового діабету
Д. О. Лабудзинський, О. В. Зайцева, Н. В. Латишко, О. О. Гудкова, М. М. Великий
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: konsument3@gmail.com
Робота присвячена вивченню особливостей окисного метаболізму гепатоцитів мишей за цукрового діабету та дії вітаміну D3. Встановлено, що хронічна гіперглікемія за цукрового діабету зумовлює зниження у 2,5 раза вмісту 25ОНD3 у сироватці крові та компенсаторне зростання вітамін D3 25-гідроксилазної активності гепатоцитів. Розвиток вітамін D3 дефіцитного стану супроводжується інтенсифікацією продукції активних форм кисню (АФК) та монооксиду азоту (NO), окисної модифікації протеїнів (за вмістом карбонільних груп та 3-нітротирозину), накопиченням дієнових кон’югатів та ТБК-активних продуктів пероксидації ліпідів і зниженням рівня вільних SH-груп низькомолекулярних сполук у печінці. Показано зниження активності ключових ензимів системи антиоксидантного захисту (каталази, СОД), водночас як активність прооксидантних ензимів NAD(P)H:хінон-оксидоредуктази, ксантиноксидази і NAD(P)H оксидази зростала. Виявлені порушення окисного метаболізму обумовили посилення процесу некротичної загибелі гепатоцитів, тестованої за здатностю їхніх ядер до накопичення пропідію йодиду. Тривале введення (протягом 2 місяців) вітаміну D3 у дозі 20 МО тваринам із цукровим діабетом супроводжується зниженням рівня утворення АФК та окисного ушкодження біомолекул, нормалізує стан системи антиоксидантного захисту в печінці та підвищує виживання гепатоцитів. Результати роботи свідчать про залучення вітаміну D3 у регулюванні окисного метаболізму за цукрового діабету.
Забезпеченість організму вітаміном D(3) та функціональна активність фагоцитуючих клітин периферичної крові за експериментального цукрового діабету 1-го типу
Д. О. Лабудзинський, І. О. Шиманський, В. М. Рясний, М. М. Великий
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: konsument3@gmail.com
Дослідження присвячено встановленню взаємозв`язку між рівнем забезпеченості організму вітаміном D3, вмістом ізоензимів вітамін D3 25-гідроксилази CYP27A1 і CYP2R1 у тканині печінки та функціональною активністю фагоцитів периферичної крові мишей за експериментального цукрового діабету 1-го типу. Показано, що цукровий діабет супроводжується розвитком вітамін D3-дефіцитного стану, який характеризується зниженням вмісту 25ОНD3 у сироватці крові та обумовлений зміною експресії основних ізоформ вітамін D3 25-гідроксилази гепатоцитів: рівень синтезу CYP27A1 істотно знижується, а CYP2R1 зростає. Виявлено нормалізацію тканинного рівня обох ізоформ та вмісту 25ОНD3 у разі введення холекальциферолу. Недостатня забезпеченість організму тварин вітаміном D3 за цукрового діабету корелює зі зниженням фагоцитарної активності гранулоцитів і моноцитів та здатності їх продукувати бактерицидні біооксиданти (активні форми кисню та азоту). Продемонстровано імунорегуляторну роль холекальциферолу в забезпеченні механізму фагоцитарної елімінації антигенів гранулоцитами і моноцитами крові.