Tag Archives: корвітин

Корвітин модулює вміст ліпідів у жовчі щурів

Т. В. Вовкун1, П. І. Янчук1, Л. Я. Штанова1,
С. П. Весельський1, Н. Б. Філімонова1, І. В. Комаров2

1ННЦ «Інститут біології та медицини», Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
2Інститут високих технологій, Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
е-mail: shtanova@ukr.net

Отримано: 23 березня 2019; Затверджено: 18 жовтня 2019

Кверцетин і його розчинна форма корвітин – важливі представники родини флавоноїдів і харчові антиоксиданти з найзначною дією. Численні фармакологічні ефекти кверцетину включають захист від таких захворювань, як атеросклероз, інфаркт міокарда та цереброваскулярні патології. Корвітин посилює кровотік у печінці, однак його вплив на зовнішньосекреторну функцію печінки до кінця не вивчено. Ми дослідили ефект корвітину (2,5; 5 і 10 мг/кг) на продукцію ліпідів у печінці щурів, зокрема на рівень у жовчі холестеролу (ХОЛ) і ефірів ХОЛ, фосфоліпідів (ФЛ), вільних жирних кислот (ВЖК) та тригліцеридів (TГ). Секрет жовчі збирали протягом 2,5 год експерименту. Ліпідні компоненти жовчі розділяли методом тонкошарової хроматографії. Показано, що введення корвітину спричинювало значне (P < 0,05–0,001) підвищення рівня всіх досліджуваних ліпідних компонентів жовчі. Корвітин у дозі 2,5 та 5 мг/кг збільшував вміст жовчі щурів у складі ХОЛ, ФЛ та ВЖК, а в дозі 10 мг/кг виявляв найбільший вплив на загальний об’єм ефірів ХОЛ та ТГ. Ми дійшли висновку, що корвітин активізує обмін ліпідів печінки та процеси утворення жовчі.

Утворення і секреція жовчі в умовах блокади 5-ліпоксигеназного шляху корвітином у щурів

Т. В. Вовкун1, П. І. Янчук1, Л. Я. Штанова1, С. П. Весельський1,
Н. Б. Філімонова1, А. С. Шаламай2, В. Г. Ведмідь2

1ННЦ «Інститут біології та медицини», Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
2ПАТ НВЦ «Борщагівський хіміко-фармацевтичний завод», Київ, Україна;
е-mail: shtanova@ukr.net

Корвітин – розчинна форма кверцетину, ефекти якого базуються на його здатності гальмувати активність 5-ліпоксигенази і таким чином пригнічувати утворення лейкотрієнів. Корвітин посилює кровотік у шлунку, підшлун­ковій залозі й печінці, однак його вплив на зовнішньосекреторну функцію печінки досі не вивчено. Ми дослідили вплив корвітину (2,5; 5 і 10 мг/кг, внутрішньопортально, болюсом) на формування жовчі, визначили біліарний вміст сумарних, вільних та кон’югованих жовчних кислот (ЖК). Вільні і кон’юговані ЖК було розділено методом тонкошарової хроматографії. Показано, що корвітин збільшував сумарний вміст ЖК у жовчі щурів усіх експериментальних груп, про що свідчило збільшення їх секреції в жовч. У дозі 2,5 мг/кг флавоноїд не змінював вміст вільних ЖК, проте  збільшував вміст кон’югованих холатів. Кількість як вільних, так і кон’югованих ЖК збільшувалася в щурів, які одержували 5 мг/кг корвітину. Збільшення дози флавоноїду до 10 мг/кг посилювало вихід у жовч вільних ЖК більшою мірою, ніж кон’югованих. Таким чином, пригнічення активності 5-ліпоксигенази корвітином впливає на утворення і секрецію в жовч сумарних, вільних і кон’югованих ЖК.

Корвітин поновлює рівень металотіонеїну і гліального фібрилярного кислого протеїну в мозку щурів в умовах впливу пітуїтрин-ізадрину

О. Н. Шийнтум1, О. О. Довбань1, Ю. П. Ковальчук1, Т. Я. Ярошенко2, Г. О. Ушакова1

1Дніпровський національний університет імені Олеся Гончара, Україна;
2ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет імені І. Я. Горбачевського МОЗ України»;
e-mail: hnkafor@yahoo.com

Досліджено вплив пітуїтрин-ізадрин індукованого  пошкодження на вміст металотіонеїну (MT), розчинної та філаментної форм гліального фібрилярного кислого протеїну (ГФКП) в гіпокампі, мозочку, таламусі й корі головного мозку щурів, спричиненого системним ефектом пітуїтрину та ізадрину, а також вплив корвітину на мозок за зазначених пошко­джень. Одержані результати показали протилежно спрямовані зміни у мозку щурів: зниження рівня МТ і підвищення ГФКП з тенденцією до розвитку астрогліозу під впливом системних ушкоджень функції міокарда. Застосування корвітину в дозі 42 мг/кг протягом п’яти днів після серцевої атаки, спричиненої пітуїтрин-ізадрином, призводить до відновлення балансу досліджуваних протеїнів.

Вплив адемолу на показники обміну NO в щурів із моделлю інфаркту міокарда

О. А. Ходаківський1, С. В. Павлов2, Н. В. Бухтіярова2

1Вінницький національний медичний університет ім. М. І. Пирогова, Україна;
2Запорізький державний медичний університет, Україна;
e-mail: aleksey.hodakovskiy@bk.ru

У дослідах на щурах встановлено, що в гострий період пітуітрин-ізадринового інфаркту міокарда (ІМ) знижується утворення монооксиду азоту (NO) поряд із прискореним перетворенням його у пероксинітрит. Про це свідчить більш ніж двократне пригнічення активності в міокарді загальної NО-синтази та зменшення вмісту нітратів на тлі підвищення рівня маркера пероксинітриту – нітротирозину в середньому на 246,6%. Експериментальна терапія щурів адемолом (1-адамантилокси-3-морфоліно-2-пропанолом гідрохлоридом) ефективніше за корвітин (референс-препарат) нормалізує процеси синтезу NО. Встановлено, що адемол перевершує референс-препарат за такими показниками як активність NО-синтази (36,3%), вміст нітратів (50,6%), а також він знижує рівень нітротирозину в міокарді на 12,7%. Властивість адемолу покращувати показники метаболізму в системі NO за умов ІМ дає підставу говорити про можливість створення на його основі вітчизняного кардіопротектора.

Активність трипсиноподібних ензимів та желатиназ у щурів із доксорубіциновою кардіоміопатією

Ю. А. Гордієнко1, Я. В. Бабець2, А. О. Кулініч1, А. І. Шевцова1, Г. О. Ушакова2

1ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України»;
2Дніпропетровський національний університет імені Олеся Гончара,Україна;
e-mail: gordienko.ju@gmail.com

Проведено дослідження активності трипсиноподібних ензимів (АТПЕ) та желатиназ А і В у плазмі крові, в екстрактах серцевого м’яза, кори головного мозку та мозочка щурів з кардіоміопатією, спричиненою антрацикліновим антибіотиком доксорубіцином на фоні превентивного застосування корвітину та α-кетоглутарату. Показано, що АТПЕ віро­гідно збільшується у плазмі крові та екстракті кори головного мозку за доксорубіцинової кардіоміопатії  (ДКМП), а в екстрактах серцевого м’яза та мозочка – знижується. За умов ДКМП відбувається вірогідне підвищення активності обох желатиназ у плазмі та тканинних екстрактах. Превентивне введення корвітину і α-кетоглутарату спричинює різноспрямовані зміни активності означених ензимів у тканинах серця та мозку. Одержані дані підтверджують гіпотезу про активацію протеолізу за дії антрациклінових антибіотиків і свідчать про вибірковість впливу корвітину і α-кетоглутарату на АТПЕ та желатинази.