Tag Archives: лімфоцити

Перерозподіл петельних доменів ДНК у лімфоцитах людини у разі бласттрансформації за впливу інтерлейкіну 2

К. С. Афанасьєва, М. І. Чопей, О. В. Лозовик, С. Р. Рушковський, А. В. Сиволоб

ННЦ «Інститут біології та медицини», Київський національний
університет імені Тараса Шевченка, Україна;
e-mail: aphon@ukr.net

На вищих рівнях організації в інтерфазному ядрі хроматинові фібрили формують петельні домени. В основі петель часто знаходяться регуляторні ділянки генів – промотори і енхансери. Внаслідок цього петельні домени відіграють важливу роль у регуляції транскрипційної активності клітини. Досліджено кінетику виходу петель ДНК за кометного електрофорезу нуклеоїдів, одержаних із клітин двох типів, які відрізняються за своєю синтетичною активністю – лімфоцитів та лімфобластів людини. Активація лімфоцитів із перетворенням їх у лімфобласти (бласттрансформація) досягалася за допомогою інтерлейкіну 2. Одержані результати свідчать про перерозподіл петель у нуклеоїдах за активації (трансформації) лімфоцита. Після бласттрансформації на поверхні нуклеоїда спостерігалося збільшення кількості петель, що знаходяться на поверхні нуклеоїда, на фоні зниження частки внутрішніх петель. Таким чином, кометний електрофорез може бути використаний для реєстрації масштабних змін у клітинному ядрі, що супроводжують зміни функціонального статусу клітин.

Характеристика Ca(2+), Mg(2+)-АТР-аз лімфоцитів периферичної крові хворих з ревматичною патологією

Р. В. Фафула, У. П. Єфремова, З. Д. Воробець

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна;
e-mail: roman_fafula@ukr.net, vorobets@meduniv.lviv.ua

Проведено аналіз кінетичних властивостей Сa2+, Mg2+-ATР-ази сапонін-перфорованих лімфоцитів периферичної крові здорових донорів і хворих на ревматоїдний артрит та анкілозивний спондилоартрит. За оцінкою змін гідролазної активності Сa2+, Mg2+-ATР-ази встановлено, що спорідненість Сa2+, Mg2+-ATР-ази плазматичної мембрани і мембран ендоплазматичного ретикулума до АТР вірогідно не відрізняється. В умовах розвитку ревматичної патології інгібування активності досліджуваних ензиматичних систем в імунокомпетентних клітинах відбувається за змішаним типом – як за рахунок зменшення числа обертів ензиму, так і за рахунок зниження спорідненості Са2+-ATР-аз до субстрату. Доведено, що в лімфоцитах осіб з ревматичною патологією Сa2+, Mg2+-ATР-аза вірогідно характеризується нижчою спорідненістю до субстрату транспортування, ніж у здорових донорів.

Кінетичні властивості Na(+), K(+)-АТР-ази лімфоцитів крові у хворих на ревматоїдний артрит та анкілозивний спондилоартрит

Р. В. Фафула, У. П. Єфремова, Н. Е. Личковська, З. Д. Воробець

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна;
е-mail: roman_fafula@ukr.net, vorobets@meduniv.lviv.ua

Проведено аналіз кінетичних властивостей уабаїнчутливої Na+, K+-ATР-ази сапонін-перфорованих лімфоцитів периферичної крові донорів та хворих на ревматоїдний артрит (РА) та анкілозивний спондилоартрит (АСА). За оцінкою змін гідролазної активності Na+, K+-ATР-ази встановлено, що у лімфоцитах крові хворих на РА і АСА первинноактивне транспортування іонів Na+ та K+ відбувається менш інтенсивно у порівнянні з донорами, але має з ними майже однакову ємність. Константа спорідненості Na+, K+-ATР-ази до АТР у лімфоцитах крові хворих на РА і АСА перевищує її значення порівняно з донорами у 3,1 і 2,5 раза відповідно. Показано, що в умовах розвитку ревматичної патології в імунокомпетентних клітинах інгібування активності Na+, K+-ATР-ази відбувається не за рахунок зменшення числа обертів ензиму, а за рахунок зниження спорідненості уабаїнчутливої Na+, K+-ATР-ази до АТР. Водночас, Mg2+-зв’язувальна ділянка уабаїнчутливої Na+, K+-ATР-ази лімфоцитів крові хворих на РА і АСА залишається нативною. Відзначено також, що константа спорідненості Na+, K+-ATР-ази лімфоцитів крові хворих на РА і АСА до іонів Na+ у 2,75 раза нижча її величини у донорів. Досліджено, що Na+, K+-ATР-аза лімфоцитів крові хворих на РА і АСА зберігає свої нативні рецепторні властивості, а її чутливість до інгібування уабаїном не змінюється.

Особливості аргіназного та NO-синтазного шляхів метаболізму L-аргініну в лімфоцитах периферичної крові хворих на рак яєчника

О. І. Якубець, Р. В. Фафула, Д. З. Воробець, З. Д. Воробець

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна;
е-mail: vorobets@meduniv.lviv.ua

Досліджено особливості аргіназного і NO-синтазного шляхів перетворення L-аргініну в лімфоцитах периферичної крові жінок, хворих на рак яєчника. Показано, що розвиток онкопатології супроводжується дисбалансом у системі синтезу NO в лімфоцитах крові, який полягає в активації аргінази та індуцибельної ізоформи NO-синтази (iNOS) і значному інгібуванні її конститутивної ізоформи. Проведено аналіз кінетичних властивостей NOS лімфоцитів крові пацієнток з раком яєчника. Показано, що за онкопатології уявна константа спорідненості iNOS до L-аргініну в 5,4 раза нижча, ніж для eNOS лімфоцитів крові осіб групи контролю, а інгібування активності eNOS відбувається за неконкурентним типом – за рахунок зниження числа обертів ензиму.

Розподіл 5-фторурацилу між лімфоцитами та плазмою крові

М. А. Сташкевич, Є. В. Хомутов, О. П. Шатова, Ю. В. Думанський, І. І. Зінкович

Донецький національний медичний університет ім. М. Горького, Україна;
e-mail: matviyenko.maryna@gmail.com

Оцінювали розподіл 5-фторурацилу (5 ФУ) під час його інкубації з лімфоцитами, ресуспендованими в плазмі крові. Вміст 5-ФУ визначали методом високоефективної рідинної хроматографії у зразках, одержаних із крові 8 здорових добровольців. Доведено швидке накопичення 5-ФУ в лімфоцитах (концентрація в клітинах вже через 3 хв інкубації перевищує таку в плазмі більш ніж в 2,5 раза) і відсутність зміни концентрації препарату як у лімфоцитах, так і в плазмі крові протягом 30 хв експерименту.

Лауреати премії НАН України імені Олександра Володимировича Палладіна 1993–1994 рр.

Р. П. Виноградова, В. М. Данилова

Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України;
e-mail: valdan@biochem.kiev.ua

У статті коротко наведено біографічні дані і розглянуто наукову діяльність лауреатів премії ім. О. В. Палладіна. У 1993 р. відзначено монографію М. П. Дмитренка (1941-2011 рр.) «Пуриновий обмін і його регуляція в лімфоцитах» (К.: Наукова думка, 1991). У 1994 р. лауреатами премії стали З. П. Васюренко (р.н. 1937), А. Ф. Фролов (р.н. 1931) і В. В. Смирнов (1937-2002 рр.) за монографію «Жирнокислотные профили бактерий, патогенных для человека и животных» (К.: Наукова думка, 1992).