Tag Archives: печінка
Генерація супероксидного радикала компонентами монооксигеназної системи печінки попередньо опромінених щурів-пухлиноносіїв
М. М. Марченко, О. В. Кеца
Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича, Україна;
e-mail: ketsa80@mail.ru
Досліджено швидкість утворення супероксидного радикала (O2•-) в редуктазному та оксигеназному електронно-транспортних ланцюгах монооксигеназної системи (МОС) печінки попередньо опромінених щурів з карциномою Герена. Показано, що попереднє опромінення підвищує швидкість утворення O2•- в редуктазному та оксигеназному ланцюгах МОС з максимальними значеннями на 14-у добу, що збігається з періодом інтенсивного росту карциноми в організмі. Генерація O2•- більшою мірою здійснюється компонентами оксигеназного електронно-транспортного ланцюга МОС – NADPH-цитохром Р-450 редуктазою та цитохромом Р-450.
Попереднє опромінення щурів із карциномою підвищує NADPH-цитохром Р-450 редуктазну активність та посилює генерацію O2•- цим ензимом у мікросомній фракції печінки порівняно з групою неопромінених щурів-пухлиноносіїв. Водночас генерація O2•-цитохромом Р-450 сприяє зниженню його гідроксилазної активності у мікросомній фракції печінки попередньо опромінених щурів-пухлиноносіїв.
Антитоксичні ефекти N-стеароїлетаноламіну в суспензії та у складі нанокомпозитного комплексу в органах мишей з карциномою Льюїс за введення доксорубіцину
Є. А. Ґудзь1, Н. М. Гула1, Т. О. Хмель1, Т. М. Горідько1, Ю. М. Башта1,
Р. Р. Панчук2, Р. С. Стойка2, А. О. Рябцева3, О. С. Заіченко3
1Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: ngula@biochem.kiev.ua;
2Інститут біології клітини НАН України, Львів;
3Національний університет «Львівська Політехніка», Україна
На моделі гострої інтоксикації доксорубіцином в умовах розвитку карциноми Льюїс у мишей-самиць у тканині серця, нирок та печінки і плазмі крові показані антиоксидантні ефекти N-стеароїлетаноламіну (NSE) у складі нанокомпозитного комплексу та в суспензії. Встановлено, що суспензія NSE знижує рівень сечовини в плазмі крові тварин-пухлиноносіїв, підвищення якого було виявлено внаслідок введення доксорубіцину. За введення нанокомпозитного комплексу кількість цього метаболіту залишається на рівні інтактних тварин. У плазмі крові мишей-пухлиноносіїв суспензія NSE та композит знижують активність аспартатамінотрансферази, основного маркера некрозу тканини серця, зростання якої було спричинено розвитком пухлини. Доксорубіцин підвищує активність аланінамінотрансферази, маркера ураження печінки; введення NSE у складі композиту запобігає зростанню активності ензиму в крові тварин-пухлиноносіїв. N-стеароїлетаноламін, як у складі нанокомпозитного комплексу, так і в суспензії, сприяє відновленню балансу активності ензимів антиоксидантного захисту тканин серця, нирок і печінки мишей-пухлиноносіїв, які отримували доксорубіцин.
Активність ензиматичних систем детоксикації в печінці мишей в умовах різної забезпеченості ретиноїдами
М. М. Марченко, Г. П. Копильчук, І. О. Шмараков, І. М. Бучковська
Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича, Україна;
e-mail: ivannabuchkovska@mail.ru
У роботі досліджували активність компонентів системи детоксикації печінки в умовах різної забезпеченості ретиноїдами. Показано, що в мікросомній фракції печінки А-дефіцитних тварин відбувається зниження п-гідроксилазної та N-деметилазної активності цитохрому Р-450 з одночасним зниженням глутатіон-S-трансферазної активності. Водночас відсутність запасів ретиноїдів у печінці нокаутних тварин є визначальною лише в разі п-гідроксилазної активності системи цитохрому Р-450. Зміни ензиматичної активності глутатіон-S-трансферази в групі вітамін А-дефіцитних мишей в мікросомній та постмікросомній фракціях печінки неоднозначні. У постмікросомній фракції печінки мишей, що знаходилися на вітамін А-дефіцитній дієті спостерігається підвищення глутатіонтрансферазної активності, в той час як її показники в групі нокаутних тварин не виявляли вірогідних відмінностей відносно контролю.
Зміни прооксидантно-антиоксидантної системи печінки щурів за дії етилового спирту та тетрацикліну
Х. Ю. Недошитко
Тернопільський державний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського, Україна;
e-mail: khrystynan@ukr.net
Досліджено стан системи антиоксидантного захисту та жирнокислотний склад ліпідів печінки щурів різної статі за дії етилового спирту і тетрацикліну та біологічно активної добавки (БАД) «Альфа+омега» (0,5 мг/кг). Виявлено, що введення протягом 7 діб 40%-го етилового спирту (7 мл/кг) і тетрацикліну (500 мг/кг) збільшує вміст продуктів пероксидного окислення ліпідів у печінці, причому за спільного застосування їх дія адитивна, Р < 0,05. Разом з тим, вміст дієнових кон’югатів у печінці самок зростає більшою мірою за дії етилового спирту, а в самців – за дії тетрацикліну. Показано, що введення досліджуваних сполук знижує активність компонентів системи антиоксидантного захисту печінки самців і самок, про що свідчить зменшення вмісту відновленого глутатіону на 39 і 38% та зниження активності супероксиддисмутази на 46 і 43% відповідно (Р < 0,05). Активність аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази та лужної фосфатази зростає в печінці самців і самок за впливу етилового спирту і тетрацикліну і більшою мірою у разі їх спільного застосування (Р < 0,05). Встановлено, що ведення щурам етилового спирту і тетрацикліну односпрямовано змінює жирнокислотний склад загальних ліпідів печінки щурів, але за ураження етиловим спиртом зміни вираженіші в самок, а за ураження тетрацикліном – у самців. Введення БАД «Альфа+омега» впродовж 14 діб щурам із гострим тетрацикліновим ураженням на тлі етилового спирту приводить до часткової нормалізації прооксидантно-антиоксидантної системи та відносного вмісту жирних кислот у тварин обох статей.
Вплив окисного стресу на рівень експресії генів TGFB1 і HGF у печінці щурів в умовах тривалої шлункової гіпохлоргідрії та за введення мультипробіотика Симбітер
К. О. Дворщенко, О. О. Берник, А. С. Драницина,
С. А. Сенін, Л. І. Остапченко
Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
e-mail: k21037@gmail.com
Досліджено вільнорадикальні процеси в печінці щурів під час тривалої шлункової гіпохлоргідрії, спричиненої омепразолом. Встановлено підвищення інтенсивності окислювальних процесів у тканині печінки: надлишкове утворення супероксидного аніона, пероксиду водню, кількісні зміни функціональних груп ліпідів, зростання вмісту продуктів пероксидного окислення ліпідів, збільшення ксантиноксидазної активності. Показано, що експресія гену Tgfb1 зростає, а експресія гену Hgf не виявляється, що свідчить про можливий розвиток фіброзу печінки. Встановлено, що за введення мультипробіотика «Симбітер® ацидофільний» концентрований щурам із тривалою шлунковою гіпохлоргідрією вищезазначені показники частково відновлюються до контрольних значень, що свідчить про здатність препарату протидіяти розвитку окисних пошкоджень тканини печінки.
Активність NAD•H-генеруючих ензимів та вміст цитохромів у мітохондріях печінки та міокарда щурів за експериментального гіпобіозу
С. Д. Мельничук, С. В. Хижняк, В. С. Морозова, В. М. Войціцький
Національний університет біоресурсів і природокористування України, Київ;
e-mail: director@quality.ua
Виявлено особливості модифікації структурно-функціонального стану внутрішньої мембрани мітохондрій печінки та міокарда щурів за експериментального гіпобіозу з використанням гіпокси-гіперкапнічних газових середовищ за зниження температури тіла. Під час експериментального гіпобіозу знижується активність NADH-генеруючих ензимів циклу Кребса мітохондрій печінки. Зміна активності ензимів та вмісту цитохромів внутрішньої мембрани мітохондрій печінки свідчить про зниження окислювальної активності дихального ланцюга, що може лімітуватись на термінальній (цитохром с-оксидазній) ділянці та призводити до зниження (в середньому на 49%) Н+-АТPазної активності мітохондрій. Для міокарда щурів за гіпобіозу встановлено зростання (в середньому на 65%) сукцинат-КоQ-оксидоредуктазної активності, що обумовлює підтримку функціональної активності дихального ланцюга, враховуючи наближену до контролю величину цитохром с-оксидазної та Н+-АТРазої активності мітохондрій. Структурні перебудови внутрішньої мембрани мітохондрій печінки та міокарда в умовах експерименту супроводжуються підвищенням гідрофобності в оточенні триптофанілів та внутрішньомолекулярними конформаційними перебудовами протеїнових молекул.
Вплив похідних дигідропіролу та малеїміду на стан печінки і товстої кишки щурів у нормі та в умовах індукованого диметилгідразином колоректального раку
Г. М. Кузнєцова, О. В. Линчак, М. О. Данилов, І. П. Котляр, В. К. Рибальченко
Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
e-mail: gala_kuznetsova@rambler.ru
Встановлено, що похідні дигідропіролу – 5-аміно-4-(1,3-бензотіазол-2-іл)-1-(3-метоксифеніл)-1,2-дигідро-3Н-пірол-3-он (Д1) та малеїміду – 1-(4-Cl-бензил)-3-Cl-4-(CF3-феніламіно)-1Н-пірол-2,5-діон (МІ-1), яким притаманна цитостатична активність, не пошкоджують товсту кишку та печінку щурів під час тривалого введення, про що свідчать дані мікроскопічних досліджень та активності трансаміназ, лужної фосфатази і лактатдегідрогенази. Показано, що Д1 та МІ-1 виявляють протипухлинну активність in vivo у разі індукованого 1,2-диметилгідразином (ДМГ) раку товстої кишки щурів, зменшуючи загальну площу пухлинного ураження на 46–60%. Д1 та МІ-1 за розвитку колоректального раку частково запобігають ушкодженню товстої кишки та печінки, спричиненому канцерогеном, а також знижують рівень окисних модифікацій ДНК, про що свідчить зниження рівня 8-гідроксидезоксигуанозину в сечі. Ефекти обох сполук є схожими, проте МІ-1 є менш токсичним, виявляє вищу протипухлинну активність та кращі протекторні властивості у разі розвитку ДМГ-індукованого колоректального раку.
Вплив гліфосату на енергетичний обмін в органах коропа
А. О. Жиденко, К. В. Бібчук, О. В. Барбухо
Чернігівський національний педагогічний університет ім. Т. Г. Шевченка, Україна;
e-mail: zaa2006@ukr.net
Застосування гліфосату як гербіциду в сільському господарстві може призвести до наявності його залишків, а також його метаболітів (амінометилфосфонової кислоти) в продуктах харчування, і становити загрозу для здоров’я людини. Дія цих гербіцидів на організм риб на біохімічному рівні вивчена недостатньо. У роботі досліджені зміни у вмісті аденіннуклеотидів, активності ензимів, кількісних показників субстратів енергетичного обміну в організмі коропа в умовах дії гліфосату. Встановлено, що під впливом гліфосату в печінці, в мозку і в білих м’язах дволіток коропа головним енергетичним субстратом є протеїни. Гліфосат знижує енергетичний обмін у мозку коропа і підвищує в білих м’язах. Зростання активності ензимів катаболічних реакцій печінки під дією гліфосату можна віднести до адаптивних перебудов в організмі коропа у відповідь на дію гліфосату.
Вплив N-стеароїлетаноламіну на вміст холестеролу, карбонільованих протеїнів та склад жирних кислот у печінці щурів з інсулінорезистентністю, спричиненою аліментарним ожирінням
О. В. Онопченко, Г. В. Косякова, О. Ф. Мегедь, В. М. Клімашевський, Н. М. Гула
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: onop.89.av@mail.ru
В роботі було досліджено вплив N-стеароїлетаноламіну на склад вільних жирних кислот, вміст холестеролу та рівень карбонільованих протеїнів у печінці щурів з експериментальною інсулінорезистентністю (ІР). Розвиток ІР спричинювали шляхом довготривалого жирового навантаження (вміст ліпідів 58% від загального раціону) в комбінації з одноразовою ін’єкцією стрептозотоцину (15 мг/кг маси тіла). Результати ліпідного аналізу показали зростання вмісту вільного та істотне зниження естерифікованого холестеролу в печінці щурів за ожиріння. Виявлено зниження рівня поліненасичених жирних кислот, значне збільшення мононенасичених жирних кислот. Також показано зростання вмісту протеїнових карбонілів внаслідок дисбалансу ліпідного складу печінки в умовах аліментарного ожиріння. Введення NSE (50 мг/кг маси тіла) протягом двох тижнів сприяло зниженню вмісту вільного холестеролу, зростанню його естерифікованої фракції та зменшенню вмісту олеїнової кислоти в печінці щурів з ІР. Виявлено зниження вмісту продуктів окисної модифікації протеїнів у печінці щурів за дії NSE, що може мати позитивний вплив на функціональну активність трансмембранних протеїнів за ІР, індукованої ожирінням.
Активність та ізозимний склад лактатдегідрогенази за тривалого перорального введення таурину щурам
Р. Д. Остапів1,2, С. Л. Гуменюк2, В. В. Манько1
1Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
2ДНДКІ ветеринарних препаратів та кормових добавок, Львів, Україна;
e-mail: romostapiv@gmail.com; vvmanko@lnu.edu.ua
Мета роботи – дослідити активність лактатдегідрогенази, відсотковий вміст її ізозимів та їхню активність у цільній крові і тканинах печінки, стегнового м’яза, головного мозку та сім’яників щурів за тривалого перорального введення таурину. Для цього самців щурів лінії Wistar масою 190–220 г розділили на три дослідні групи, а потім вводили питну воду (контрольна група) або розчин таурину в розрахунку 40 та 100 мг/кг маси тіла (І та ІІ групи). Сумарну активність лактатдегідрогенази визначали спектрофотометрично, відсотковий вміст ізозимів – з використанням електрофорезу в 7,5%-му поліакриламідному гелі з подальшим фарбуванням за J. Garbus. Виявлено, що у всіх досліджених тканинах збільшувалась загальна активність лактатдегідрогенази. У сім’яниках тварин обох дослідних груп та в мозку тварин групи І зростала сума відсоткового вмісту ізозимів, що відповідають за утворення лактату (ЛДГ4+ЛДГ5). У печінці тварин обох дослідних груп та у цільній крові тварин групи ІІ, навпаки, збільшився відсотковий вміст ізозимів, що продукують піруват (ЛДГ1+ЛДГ2). У м’язах тварин обох дослідних груп та у мозку тварин групи ІІ рівновага між вмістом ЛДГ1+ЛДГ2 та ЛДГ4+ЛДГ5 не відрізнялась від контрольних значень, хоча сумарна активність ензиму була істотно вищою, ніж у контролі. Отже, зростання активності лактатдегідрогенази в різних тканинах щурів за тривалого введення таурину є тканиноспецифічним та дозозалежним і спричинене збільшенням вмісту різних ізозимів. Таке зростання у тварин групи І лежить в основі адаптаційних механізмів до гіпоксії, спричиненої високими дозами таурину. Для тварин групи ІІ великі дози таурину є токсичними і прямо впливають на процеси в організмі.