Tag Archives: пероксидне окислення ліпідів

Тканинна специфічність пероксидного окислення в умовах емоційного стресу в щурів

К. О. Менабде, Г. М. Бурджанадзе, М. В. Чачуа,
З. Т. Кучукашвілі, Н. І. Кошорідзе

Тбіліський державний університет ім. І. Джавахішвілі, Грузія;
e-mail: ketimenabde@yahoo.com

Досліджено інтенсивність процесу ПОЛ та активність ензимів антиоксидантної системи у плазмі крові, тканинах головного мозку і серцевого м’яза щурів в умовах ізоляції та порушення циркадіанного ритму. Одержані дані показали, що процес пероксидного окислення ліпідів інтенсифікується на тлі кількісних змін рівня оксиду азоту. Про активацію ПОЛ свідчать зміни концентрації ТБК-активних продуктів і дієнових кон’югатів.
Також вивчена активність ензимів супероксиддисмутази, каталази, сукцинат­дегідрогенази, креатинкінази і альдолази. Показано, що ізоляція тварин і порушення циркадіанного ритму є факторами, які зумовлюють зниження енергетичного метаболізму в тканинах головного мозку і міокарда і обу­мовлюють оксидативний стрес, що може стати причиною утворення токсичних радикалів. Продовження часу дії стресогенних чинників може спричинити незворотні процеси, які є причиною виникнення патологій серцево-судинної системи.

Особливості системи антиоксидантного захисту чорноморських молюсків Mytilus galloprovincialis Lam. та Anadara inaequivalvis Br.

О. Л. Гостюхіна, І. В. Головіна

Інститут біології південних морів ім. О. О. Ковалевського
НАН України, Севастополь;
e-mail: gostolga@yandex.ru

Досліджували антиоксидантний комплекс (АО) і пероксидне окислення ліпідів (ПОЛ) в тканинах двох видів чорноморських двостулкових молюсків: мідії Mytilus galloprovincialis та анадари Anadara inaequivalvis. У нозі, гепатопанкреасі та зябрах статевозрілих молюсків визначали активність супероксиддисмутази (СОД, 1.15.1.1), каталази (1.11.1.6), глутатіонпероксидази (ГП, 1.11.1.9), глутатіонредуктази (ГР, 1.6.4.2), вміст відновленого глутатіону (GSH) і ТБК-реактивних продуктів. Показана тканинна та видова специфічність АО комплексу та ПОЛ молюсків. У гепатопанкреасі мідії встановлені найвищі величини всіх досліджуваних показників, крім активності ГП. В антиоксидантному захисті у анадари, поряд з гепатопанкреасом, значну участь беруть зябри та нога: найбільша активність ГР, каталази і СОД виявлена в зябрах; у нозі встановлена максимальна активність ГП і найвищий вміст глутатіону. Для анадари властивий вищий антиоксидантний потенціал і менший рівень окислювального стресу – в усіх досліджених тканинах гемоглобінвмісного молюска інтенсивність ПОЛ у 2 рази менша порівняно з мідією.

Сезонна динаміка продуктів пероксидного окислення ліпідів у печінці рудої нориці (Myodes glareolus) в умовах забруднення довкілля важкими металами

С. В. Задира, Д. В. Лукашов

Київський національний університет імені Тараса Шевченка,
ННЦ «Інститут біології», Україна;
e-mail: luminary_SV@ukr.net

Робота присвячена інтегральній оцінці біохімічних показників природних популяцій нориць в умовах забруднення довкілля важкими металами. На відстані 500 м на південний схід від Трипільської теплової електростанції (ТЕС, Київська обл., Україна) виявлено підвищений вміст у ґрунтах рухомих форм Pb, Cd, Cr, Ni та Co, що значно (у 3–5 разів) перевищує рівні, характерні для Канівського природного заповідника (Черкаська обл., Україна). Територія Національного природного парку «Голосіївський» (Київ) характеризується дещо підвищеним вмістом рухливих форм досліджених важких металів, особливо Pb. В умовах забруднення важкими металами ґрунтового покриву встановлено збільшення концентрації дієнових кон’югатів у 7–10 разів, TБК-активних сполук – у 2–3 рази у печінці особин рудої нориці. Встановлено незначне підвищення вмісту шиффових основ у гомогенаті печінки нориць в районі впливу Трипільської ТЕС (в 2 рази навесні та влітку, восени – в 3 рази). Виявлено сезонну динаміку вмісту продуктів пероксидного окислення ліпідів. Висловлюється припущення, що зареєстровані зміни свідчать про наявність біохімічного стресу у рудої нориці в районі впливу теплоелектростанції.

Зміни прооксидантно-антиоксидантної системи печінки щурів за дії етилового спирту та тетрацикліну

Х. Ю. Недошитко

Тернопільський державний медичний університет ім. І. Я. Горбачевського, Україна;
e-mail: khrystynan@ukr.net

Досліджено стан системи антиоксидантного захисту та жирнокислотний склад ліпідів печінки щурів різної статі за дії етилового спирту і тетрацикліну та біологічно активної добавки (БАД) «Альфа+омега» (0,5 мг/кг). Виявлено, що введення протягом 7 діб 40%-го етилового спирту (7 мл/кг) і тетрацикліну (500 мг/кг) збільшує вміст продуктів пероксидного окислення ліпідів у печінці, причому за спільного застосування їх дія адитивна, Р < 0,05. Разом з тим, вміст дієнових кон’югатів у печінці самок зростає більшою мірою за дії етилового спирту, а в самців – за дії тетрацикліну. Показано, що введення досліджуваних сполук знижує активність компонентів системи антиоксидантного захисту печінки самців і самок, про що свідчить зменшення вмісту відновленого глутатіону на 39 і 38% та зниження активності супероксиддисмутази на 46 і 43% відповідно (Р < 0,05). Активність аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази та лужної фосфатази зростає в печінці самців і самок за впливу етилового спирту і тетрацикліну і більшою мірою у разі їх спільного застосування (Р < 0,05). Встановлено, що ведення щурам етилового спирту і тетрацикліну односпрямовано змінює жирнокислотний склад загальних ліпідів печінки щурів, але за ураження етиловим спиртом зміни вираженіші в самок, а за ураження тетрацикліном – у самців. Введення БАД «Альфа+омега» впродовж 14 діб щурам із гострим тетрацикліновим ураженням на тлі етилового спирту приводить до часткової нормалізації прооксидантно-антиоксидантної системи та відносного вмісту жирних кислот у тварин обох статей.

Окислювальний стрес у лейкоцитах крові, про/антиоксидантний статус та жирнокислотний склад ліпідів підшлункової залози за експериментального гострого панкреатиту в щурів

І. Б. Привроцька1, Т. М. Кучмеровська2

1ДВНЗ «Тернопільський державний медичний університет
ім. І. Я. Горбачевського МОЗ України»;
2Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
e-mail: irina.privrotska@yandex.uа

На експериментальній моделі гострого панкреатиту (ГП) в щурів методом протокової цитометрії виявлено, що життєздатність лейкоцитів крові не змінюється порівняно з таким показником у контрольній групі тварин. Через 1 добу після розвитку ГП продукування активних форм оксигену (АФО) в гранулоцитах збільшується в 5 разів, однак через 3 доби ГП рівень АФО зменшується. Встановлено порушення про/антиоксиданого статусу та специфічні зміни у складі жирних кислот у підшлунковій залозі. За розвитку ГП інтенсифікуються процеси ліпопероксидації та змінюється  активність ензимів антиоксидантної системи, що є свідченням розвитку запальних процесів у підшлунковій залозі, а також зростає активність фосфоліпази А2, що супроводжується значними змінами жирнокислотного складу загальних ліпідів підшлункової залози. При цьому підвищується вміст насичених жирних кислот: міристинової, пальмітинової та стеаринової, з одночасним зниженням сумарного вмісту поліненасичених жирних кислот, у першу чергу, есенціальних жирних кислот родини ω-3: ліноленової, ейкозапентаєнової, докозапентаєнової, докозагексаєнової. Застосування препарату БАД «Альфа+омега», який містить ω-3 поліненасичені жирні кислоти сприяло частковій нормалізації окислювального стресу в лейкоцитах та їх життєздатності, жирнокислотного складу та  прооксидантно-антиоксидантної системи підшлункової залози.

Вплив окисного стресу на рівень експресії генів TGFB1 і HGF у печінці щурів в умовах тривалої шлункової гіпохлоргідрії та за введення мультипробіотика Симбітер

К. О. Дворщенко, О. О. Берник, А. С. Драницина,
С. А. Сенін, Л. І. Остапченко

Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
e-mail: k21037@gmail.com

Досліджено вільнорадикальні процеси в печінці щурів під час тривалої шлункової гіпохлоргідрії, спричиненої омепразолом. Встановлено підвищення інтенсивності окислювальних процесів у тканині печінки: надлишкове утворення супероксидного аніона, пероксиду водню, кількісні зміни функціональних груп ліпідів, зростання вмісту продуктів пероксидного окислення ліпідів, збільшення ксантиноксидазної активності. Показано, що експресія гену Tgfb1 зростає, а експресія гену Hgf не виявляється, що свідчить про можливий розвиток фіброзу печінки. Встановлено, що за введення мультипробіотика «Симбітер® ацидофільний» концентрований щурам із тривалою шлунковою гіпохлоргідрією вищезазначені показники частково відновлюються до контрольних значень, що свідчить про здатність препарату протидіяти розвитку окисних пошкоджень тканини печінки.

Активність прооксидантно-антиоксидантної системи в зародків в’юна за впливу мікрохвильового випромінювання

М. М. Яремчук, М. В. Дика, Д. І. Санагурський

Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
e-mail: m.yaremchuk@i.ua

Електромагнітні випромінювання (ЕМВ) впливають на організм, насамперед на рівні клітин. У зв’язку з цим, дослідження впливу ЕМВ на процеси ліпопероксидації та систему антиоксидантного захисту є актуальним для розуміння механізмів його дії. Метою роботи було вивчення впливу мікрохвильового випромінювання на про-/антиоксидантний гомеостаз зародків в’юна (Misgurnus fossilis L.) за раннього ембріогенезу. Досліджували вміст продуктів пероксидного окислення ліпідів – гідропероксидів ліпідів, ТБК-активних продуктів, – та активність супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази і каталази в зародків в’юна за впливу мікрохвильового випромінювання (GSM-900 МГц, SAR = 1,1 Вт/кг) протягом 1; 5; 10 та 20 хв впродовж раннього ембріогенезу. Встановлено, що вміст продуктів пероксидного окислення ліпідів у зародкових клітинах за впливу мікрохвильового випромінювання зазнає істотних змін. Крім того, за його дії (1; 5; 10 хв) підвищується активність супероксиддисмутази, однак за 20-хвилинного опромінення цей показник знижується до рівня контрольних значень. Показано, що мікрохвильове випромінювання на частотах мобільного зв’язку знижує активність компонентів системи антиоксидантного захисту, зокрема каталази і глутатіонпероксидази. Винятком є зростання активності каталази на стадії 10-го поділу бластомерів (P < 0,05). Результати двофакторного дисперсійного аналізу свідчать про те, що значну частку всіх спостережуваних змін спричинює фактор мікрохвильового випромінювання.

АТPазна активність актоміозину скелетних м’язів та маркери ушкодження тканин у крові щурів в умовах тривалої хронічної алкоголізації

Ю. В. Цейслєр1, О. М. Подпалова2, Н. Є. Нурищенко1, В. С. Мартинюк1

1ННЦ «Інститут біології», Київський національний університет
імені Тараса Шевченка, Україна;
e-mail: yuliya.tseysler@gmail.com;
2Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, Київ, Україна;
e-mail: olgapodpalova@gmail.com

Досліджено АТPазну активність актоміозину скелетних м’язів, активність креатинкінази плазми крові як маркерного ензиму пошкодження тканин організму та показники ліпідного обміну в крові щурів в умовах хронічної 8-місячної алкоголізації. Показано, що, починаючи з двох місяців вживання етанолу, підвищується K+-АТPазна активність, а до 6 місяців знижується Mg2+-АТPазна активність актоміозину скелетних м’язів. З двох місяців вживання етанолу вірогідно зростає протягом усього періоду алкоголізації тварин активність креатинкінази крові. Одночасно підвищується вміст загальних ліпідів (в плазмі крові на 30, а в еритроцитарній масі на 65%). На триваліших термінах алкоголізації (4–8 місяців) вміст ліпідів у плазмі крові залишається підвищеним, тоді як в еритроцитарній масі повертається до контрольних значень. Вміст дієнових кон’югатів у плазмі знижується, а кількість кетонових похідних жирнокислотних залишків ліпідів збільшується, що вказує на пригнічення окремих ланок антиоксидантної системи, пов’язаних із детоксикацією гідропероксидів жирних кислот, і активацію процесів вільнорадикального пошкодження тканин. Вірогідних змін у вмісті продуктів пероксидного окислення в еритроцитарній масі на жодному етапі алкоголізації не виявлено.

Зміни глутатіонової системи та пероксидного окислення ліпідів у крові щурів під впливом хлорпірифосу протягом першої години після його введення

В. П. Росаловський, С. В. Грабовська, Ю. Т. Салига

Інститут біології тварин НААН, Львів, Україна;
e-mail: ros.volodymyr@gmail.com

Хлорпірифос – високотоксична­ фосфорорганічна сполука, яка широко використовується в багатьох інсектицидах. Разом з антихолінестеразною дією, вплив хлорпірифосу на організм може реалізовуватись за допомогою інших біохімічних механізмів, у тому числі через порушення прооксидантно-антиоксидантного балансу та індукування вільнорадикального оксидативного стресу. Особливості виникнення і перебігу цих явищ до кінця не з’ясовано. Метою роботи було дослідити вплив хлорпірифосу на основні параметри глутатіонової системи антиоксидантного захисту та процеси пероксидного окислення ліпідів у крові щурів у часовій динаміці (впродовж однієї години) одразу після введення хлорпірифосу дослідним тваринам. Встановлено, що одноразове введення щурам хлорпірифосу в дозі 50 мг/кг спричиняло, поряд з лінійним зниженням бутирилхолінестеразної активності, зростання активності глутатіонпероксидази та глутатіонредуктази, а також змінювало рівень відновленого глутатіону, ТБК-активних продуктів та гідропероксидів ліпідів. Найвагоміші зміни досліджуваних показників мали місце на 15- та 30-й хвилинах після введення хлорпірифосу в організм.

Функції токоферолів у клітинах рослин та інших фотосинтезуючих організмів

 М. Мокросноп

Інститут ботаніки ім. М. Г. Холодного НАН України, Київ;
e-mail: VictoryM6@yandex.ua

Синтез токоферолів відбувається тільки в фотосинтезуючих організмах (рослинах, водоростях і більшості  ціанобактерій). Токофероли синтезуються в оболонках хлоропластів і розподіляються між мембраною хлоропластів, тилакоїдами і пластоглобулами. Фізіологічне значення токоферолів для людини та тварин доб­ре відомо, однак порівняно мало є даних про їх функціонування в рослинних організмах. Найвивченішою функцією токоферолів є їхня здатність знешкоджувати  активні форми кисню і жиророзчинні побічні продукти окислювального стресу. Існують дані про різні механізми участі α-токоферолу в захисті фотосистеми ІІ (ФС ІІ) від фотоінгібування як шляхом дезактивації синглетного кисню, що утворюється в ФСІІ, так і зниження протонної проникності тилакоїдних мембран, що веде до закислення люмену за високого освітлення та активації віолоксантин деепоксидази. Продемонстровано додаткову біологічну активність токоферолів, незалежну від їхньої антиоксидантної функції. Основні механізми цих ефектів пов’язані з модуляцією шляхів передачі сигналу за участю токоферолів, а в деяких випадках, активацією транскрипції відповідних генів.