Ukr.Biochem.J. 2022; Том 94, № 2, березень-квітень, c. 45-50
doi: https://doi.org/10.15407/ubj94.02.045
Тромбомодулін і фактор Віллебранда як маркери ендотеліальної дисфункції у пацієнтів із хронічною хворобою нирок
І. С. Михалойко*, Р. І. Яцишин, Н. В. Чернюк, М. Я. Гуменюк
Івано-Франківський національний медичний університет, Україна;
*e-mail: iralisn@gmail.com
Отримано: 23 грудня 2021; Затверджено: 01 липня 2022
Метою дослідження було оцінити рівень тромбомодуліну (ТМ) та фактора Віллебранда (ФВ) як діагностичних маркерів ендотеліальної дисфункції у сироватці крові та в сечі пацієнтів із хронічною хворобою нирок (ХХН). До дослідження було залучено 140 пацієнтів із ХХН. Клінічний діагноз визначали на основі стандартних методів обстеження пацієнтів відповідно до класифікації захворювань нирок та протоколів ведення пацієнтів із ХХН. Концентрацію ТМ та ФВ визначали у сироватці крові та сечі методом ELISA. У хворих на діабетичну нефропатію виявлено генералізовану ендотеліальну дисфункцію у судинах усього організму, у тому числі і в судинах нирок та високу концентрацію ТМ і ФВ у сироватці та сечі. Концентрація TM та ФВ у сироватці крові хворих на хронічний гломерулонефрит та у здорових осіб була однаковою, тоді як у сечі пацієнтів із ХХН вона перевищувала контрольні значення, що свідчило про ураження ендотелію клубочків нирок через вплив прозапальних цитокінів. На нашу думку, досліджені маркери можуть сприяти вчасній діагностиці ендотеліальної дисфункції у пацієнтів із ХХН та допоможуть розробці критеріїв у призначенні антитромбоцитарних засобів за гломерулярних уражень нирок.
Ключові слова: гломерулонефрит, діабетична нефропатія, ендотеліальна дисфункція, тромбомодулін, фактор Віллебранда, хронічна хвороба нирок
Посилання:
- Kolesnyk M. Innovative directions of CKD prevention and treatment. Ukr J Nephr Dial. 2019;(1(61)):3-12. CrossRef
- Kitamoto Y, Arizono K, Fukui H, Tomita K, Kitamura H, Taguma Y, Imamura T. Urinary thrombin: a novel marker of glomerular inflammation for the diagnosis of crescentic glomerulonephritis (prospective observational study). PLoS One. 2015;10(3):e0118704. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
- Aursulesei V, Costache II. Anticoagulation in chronic kidney disease: from guidelines to clinical practice. Clin Cardiol. 2019;42(8):774-782. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
- Levi M , Sivapalaratnam S. Disseminated intravascular coagulation: an update on pathogenesis and diagnosis. Expert Rev Hematol. 2018;11(8):663-672. PubMed, CrossRef
- Foley JH, Conway EM. Cross Talk Pathways Between Coagulation and Inflammation. Circ Res. 2016;118(9):1392-1408. PubMed, CrossRef
- Gozhenko A, Kuznetsova H, Kuznetsova K, Stroi D, Kuznetsov S. Dynamics of endothelial desquamation in patients with diabetic kidney disease. IOSR J Dent Med Sci. 2019;18(8):16-20. CrossRef
- Kiouptsi K, Reinhardt C. Physiological Roles of the von Willebrand Factor-Factor VIII Interaction. Subcell Biochem. 2020;94:437-464. PubMed, CrossRef
- Lancellotti S, Sacco M, Basso M, De Cristofaro R. Mechanochemistry of von Willebrand factor. Biomol Concepts. 2019;10(1):194-208. PubMed, CrossRef
- Loghmani H, Conway EM. Exploring traditional and nontraditional roles for thrombomodulin. Blood. 2018;132(2):148-158. PubMed, CrossRef
- Watanabe-Kusunoki K, Nakazawa D, Ishizu A, Atsumi T. Thrombomodulin as a Physiological Modulator of Intravascular Injury. Front Immunol. 2020;11:575890. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
- Kanno H, Kanda E, Sato A, Sakamoto K, Kanno Y. Estimation of daily protein intake based on spot urine urea nitrogen concentration in chronic kidney disease patients. Clin Exp Nephrol. 2016;20(2):258-264. PubMed, CrossRef
- Qin L, Stanley S, Ding H, Zhang T, Truong VTT, Celhar T, Fairhurst AM, Pedroza C, Petri M, Saxena R, Mohan C. Urinary pro-thrombotic, anti-thrombotic, and fibrinolytic molecules as biomarkers of lupus nephritis. Arthritis Res Ther. 2019;21(1):176. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
- Fujita E, Nagahama K, Shimizu A, Aoki M, Higo S, Yasuda F, Mii A, Fukui M, Kaneko T, Tsuruoka S. Glomerular capillary and endothelial cell injury is associated with the formation of necrotizing and crescentic lesions in crescentic glomerulonephritis. J Nippon Med Sch. 2015;82(1):27-35. PubMed, CrossRef
- Wang H, Vinnikov I, Shahzad K, Bock F, Ranjan S, Wolter J, Kashif M, Oh J, Bierhaus A, Nawroth P, Kirschfink M, Conway EM, Madhusudhan T, Isermann B. The lectin-like domain of thrombomodulin ameliorates diabetic glomerulopathy via complement inhibition. Thromb Haemost. 2012;108(6):1141-1153. PubMed, CrossRef
- Li YH, Kuo CH, Shi GY, Wu HL. The role of thrombomodulin lectin-like domain in inflammation. J Biomed Sci. 2012;19(1):34. PubMed, PubMedCentral, CrossRef
This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.