Category Archives: Uncategorized
Ундеценова кислота та N,N-дибутилундециенамід як ефективний антибактеріальний засіб проти антибіотикостійких штамів
Ю. Д. Старцева*, Д. М. Година, І. В. Семенюта,
О. П. Тарасюк, С. П. Рогальський, Л. О. Метелиця
Інститут біоорганічної хімії та нафтохімії ім. В. П. Кухаря НАН України, Київ;
*e-mail: startseva1991@gmail.com
Отримано: 25 квітня 2023; Виправлено: 03 липня 2023;
Затверджено: 07 вересня 2023; Доступно онлайн: 12 вересня 2023
Проведено оцінку активності ундециленової кислоти (УК) та її третинного аміду N,N-дибутилундеценаміду (ДБУК) in vitro проти стандартних та антибіотикорезистентних штамів Escherichia coli та Staphylococcus aureus. Антибактеріальний потенціал кислоти та її аміду в концентраціях 2,5 і 5,0 мкМ як проти грампозитивних бактеріальних (S. aureus), так і грамнегативних (E. coli) культур підтверджено моніторингом діаметра зон пригнічення росту бактерій. Докінг-дослідження визначило метіонінамінопептидазу (MAP) як найбільш енергетично сприятливу потенційну біомішень, асоційовану з лікарською стійкістю E. coli та S. aureus з енергією зв’язування в діапазоні від -8,0 до -8,5 ккал/моль. Комплексоутворення лігандів відбувалося за рахунок утворення водневих зв’язків з ASP108, HIS171, HIS178, GLU204, GLU235, HIS76, ASP104, GLU233, ASP93 та металоакцепторної взаємодії з Co2+. Отримані результати показали, що активність UA та DBUA проти антибіотикорезистентних штамів створює перспективи для розробки нових антибактеріальних препаратів.
Вплив координаційних сполук із малатогерманат/станатними аніонами та катіонами 1,10-фенантроліну 3D-металів на α-L-рамнозидазну активність Penicillium tardum, Penicillium restrictum, Eupenicillium erubescens
О. В. Гудзенко1*, Н. В. Борзова1, Л. Д. Варбанець1,
І. Й. Сейфуллінa2, О. Е. Марцинко2, Е. В. Афанасенко2
1Інститут мікробіології і вірусології ім. Д. К. Заболотного НАН України, Київ;
2Одеський національний університет ім. І.І. Мечникова, Одеса;
*e-mail: alena.gudzenko81@gmail.com
Отримано: 01 травня 2023; Виправлено: 15 липня 2023;
Затверджено: 07 вересня 2023; Доступно онлайн: 12 вересня2023
Пошук ефекторів, здатних впливати на каталітичну активність ензимів, є важливим напрямком сучасної ензимології. Метою дослідження було дослідити здатність 6 координаційних сполук з аніонами малатогерманату/станату та катіонами 1,10-фенантроліну 3d-металів модифікувати α-L-рамнозидазну активність штамів Penicillium tardum, Penicillium restrictum та Eupenicillium еrubescens. Активність α-L-рамнозидази визначали методом Девіса з використанням нарингіну як субстрату. Встановлено, що 0,1% [Ni(phen)3]2[{Sn(HMal)2(Mal)}Cl]•14H2O найбільш виражено активував α-L-рамнозидазу усіх досліджуваних штамів. Показано неконкурентне інгібування α-L-рамнозидази E. еrubescens [Cu(phen)3]2[{Sn(HMal)2(Mal)}Cl]•10H2O. Отримані результати розширюють уявлення про можливі активатори та інгібітори глікозидаз та вказують на перспективність їх використання в сучасних біотехнологічних процесах.
Гепатопротекторна дія 2,6-диметилпіридину N-оксиду (Івіну) в експериментальній моделі індукованого CCl(4) гепатиту щурів
О. П. Васецька*, В. С. Лісовська, М. Г. Проданчук, П. Г. Жмінько
ДП «Науковий центр превентивної токсикології, харчової і хімічної безпеки
імені академіка Л. І. Медведя Міністерства охорони здоров’я України», Київ;
*e-mail: o.vasetska.medved@gmail.com
Отримано: 20 квітня 2023; Виправлено: 12 червня 2023;
Затверджено: 07 вересня 2023; Доступно онлайн: 12 вересня 2023
Сумісна дія пестицидів і регуляторів росту рослин на людину ще недостатньо з’ясована. 2,6-Диметилпіридин N-оксид (Івін) є регулятором росту рослин, який, як відомо знижує гостру токсичність пестицидів, але його захисні механізми потребують вивчення. Метою дослідження було оцінити гепатопротекторні властивості 2,6-диметилпіридин N-оксиду (Івіну) за гострого гепатиту, індукованого CCl4. Самцям щурів Wistar Han під шкіру вводили дві ін’єкції CCl4 (0,8 мл/100 г маси тіла). Івін (13 або 0,13 мг/кг) та гепатопротектор Силібор-35 (5 мг/кг), як референтну речовину, вводили перорально за 1 годину до та через 2 години після введення CCl4. Проведено біохімічне дослідження плазми крові, визначено продукти пероксидного окислення ліпідів у тканині печінки та гістологічне дослідження печінки щурів. Результати функціональних проб і гістоморфологічних досліджень тканини печінки щурів показали, що Івін виявляє виражену гепатопротекторну дію, більш виразну при застосуванні в низькій дозі 0,13 мг/кг. Розрахунок індексу гепатопротекторної ефективності для Івіну у разі гострого гепатиту щурів показав, що він співставний з таким для Силібору-35.
Активність циклу оксиду азоту в двоголовому м’язі стегна щурів за умов впливу бактеріального ліпополісахариду, експериментального метаболічного синдрому та у разі їх поєднання
О. Є. Акімов1*, А. О. Микитенко2, В. О. Костенко1
1Кафедра патофізіології, Полтавський державний медичний університет, Полтава, Україна;
2Кафедра біологічної та біоорганічної хімії,
Полтавський державний медичний університет, Полтава, Україна;
*e-mail: o.akimov@pdmu.edu.ua
Отримано: 22 квітня 2023; Виправлено: 05 червня 2023;
Затверджено: 07 вересня 2023; Доступно онлайн: 12 вересня 2023
Існують докази, що тривала стимуляція організму бактеріальним ліпополісахаридом (ЛПС), яка стимулює секрецію прозапальних цитокінів та оксиду азоту, може грати значну роль у розвитку метаболічного синдрому (МетС). Зміни у продукції оксиду азоту за умов МетС мають різну спрямованість та залежать від конкретного органу. Метою даної роботи було вивчення продукції оксиду азоту та його метаболітів у двоголовому м’язі стегна щурів за умов стимуляції організму ліпополісахаридом, метаболічного синдрому та у разі їх поєднання. Дослідження проводили протягом 60 днів на 24 щурах-самцях лінії Wistar, які були поділені на контрольну, МетС, ЛПС та МетС+ЛПС групи. МетС було відтворено шляхом додавання 20% розчину фруктози до раціону, ЛПС стимуляція була проведена за допомогою внутрішньоочеревинної ін’єкції ЛПС S. typhi. Продемонстровано, що стимуляція організму щурів ЛПС за умов експериментального метаболічного синдрому збільшує продукцію оксиду азоту L-аргінін-залежним шляхом, проте обмежує збільшення продукції оксиду азоту L-аргінін-незалежним шляхом, яке обумовлене метаболічним синдромом, знижує концентрацію S-нітрозотіолів, збільшуючи при цьому концентрацію пероксинітритів та нітритів у двоголовому м’язі стегна щурів.
Рівень індоламін 2,3-діоксигенази і параметри оксидативного стресу пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю
F. M. Y. Saeed, R. F. Jasim*
Collage of Education for Girls, Department of Chemistry, University of Mosul, Iraq;
*e-mail: ra.fadhel@uomosul.edu.iq
Отримано: 13 квітня 2023; Виправлено: 02 червня 2023;
Затверджено: 07 вересня 2023; Доступно онлайн: 12 вересня 2023
Індолеамін-2,3-діоксигеназа (IDO) – це ензим, що розкладає триптофан і належить до кінуренінового шляху. Активність IDO була запропонована як біомаркер для діагностики хронічної хвороби нирок. Метою дослідження було оцінити рівень ІДО, сечовини, креатиніну, сечової кислоти, фосфату, кальцію, альбуміну, МДА, ГСГ, активності пероксидази, каталази, арилестерази в сироватці крові пацієнтів з хронічною нирковою недостатністю (ХНН), які проходили лікування діалізом у порівнянні зі здоровою контрольною групою. Результати показали значне збільшення рівня IDO у пацієнтів порівняно з контролем. Аналіз лінійної регресії з використанням коефіцієнта кореляції Пірсона показав, що підвищений рівень IDO позитивно корелює з сечовиною, креатиніном, сечовою кислотою, фосфатом, рівнем MDA та активністю пероксидази, тоді як негативно корелює з рівнем альбуміну, кальцію, глутатіону, активністю каталази та швидкістю клубочкової фільтрації. Зроблено висновок, що рівень IDO може бути можливим маркером окислювального стресу та запалення у пацієнтів із ХНН.
Фосфатази Ser-Thr у мозку щурів, які дефосфорилюють субодиницю фосфо-Ser(1291)-GluN2A рецептора глутамату
R. R. Prabhu1,2
1P. G. Department of Biotechnology, Government Arts College, Thycaud P. O, Trivandrum, India;
2Rajiv Gandhi Centre for Biotechnology, Poojappura, Thycaud P. O, Trivandrum, India;
e-mail: ramyarprabhu@gmail.com
Отримано: 04 червня 2023; Виправлено: 06 липня 2023;
Затверджено: 07 вересня 2023; Доступно онлайн: 12 вересня 2023
Рецептори N-метил-D-аспартату (NMDARs) є одними з основних іонотропних рецепторів глутамату, знайдених у збуджуючих синапсах, які відіграють ключову роль у глутаматергічній синаптичній передачі. Рецептори регулюються посттрансляційними модифікаціями, такими як фосфорилювання. Однією з головних субодиниць рецептора є GluN2A, який, ймовірно, фосфорилюється in vitro в передбачуваному місці Ser1291. Однак регуляція фосфорилювання цього сайту кіназами та фосфатазами ще не достьатньо вивчена. У цьому дослідженні ми використовували химерні конструкції GluN2A, помічені глутатіон-S-трансферазою (GST) як субстрат для фосфорилювання, очищену кальцій/кальмодулін-залежну протеїнкіназу типу II (CaMKII) і радіоактивний P32. Ми продемонстрували, що сайт на GluN2A, що фосфорилюється αCaMKII, був Ser1291 і що протеїнові фосфатази 1, 2A і 2C здатні дефосфорилювати цей фосфо-GST-GluN2A-Ser1291 in vitro. У постсинаптичному ущільненні та цитозольній фракції тканини головного мозку щурів основною фосфатазою, відповідальною за дефосфорилювання фосфо-GluN2A-Ser1291, була протеїнова фосфатаза 1.
Характеристика системи згортання крові у пацієнтів із патологічним ожирінням
Д. С. Корольова1*, О. В. Горницька1, А. С. Лаврик2,
Н. М. Дружина1 , Н. Присяжна3, Т. М. Платонова1
1Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
2Національний інститут хірургії та трансплантології імені О. О. Шалімова НАМН України, Київ;
3Національний університет охорони здоров’я України імені П. Л. Шупика, Київ;
*e-mail: d.korolova@gmail.com
Отримано: 18 квітня 2023; Виправлено: 05 травня 2023;
Затверджено: 07 вересня 2023; Доступно онлайн: 12 вересня 2023
Ожиріння – це складне порушення обміну речовин, яке супроводжується порушенням згортання крові, атеросклерозом і атеротромбозом. У даній роботі було визначено рівень фібриногену, розчинного фібрину, D-димеру, а також протеїну С у плазмі крові 24 пацієнтів із патологічним ожирінням (індекс маси тіла вище 40 кг/м2) для оцінки ризику протромботичного стану. Дослідження показало, що у біля 80% хворих суттєво підвищилася концентрація фібриногену, у 33% – розчинного фібрину, у 4 % – рівень D-димеру в плазмі крові порівняно з контролем. За результатами індивідуального аналізу високий рівень фібриногену та розчинного фібрину за зниженого протеїну С вказує на загрозу тромбозу, що потребує комплексної діагностики. Таким чином, одночасне кількісне визначення біомаркерів системи гемостазу в плазмі крові є впевненим способом прогнозування ризику тромботичних ускладнень у пацієнтів із патологічним ожирінням.