Category Archives: Uncategorized
Ефекти глутамінової кислоти та цистеїну на маркери оксидативного стресу в щурів
Н. О. Салига
Iнститут біології тварин НААН України, Львів;
е-mail: ynosyt@yahoo.com
Отримано: 07 травня 2020; Затверджено: 13 листопада 2020
Мета цієї роботи полягала в дослідженні антиоксидантних ефектів глутамінової кислоти (Glu) та цистеїну (Cys) на тлі епінефриніндукованого стресу (ЕРІ) в щурів. Тварин було розділено на п’ять груп: EPI, EPI/Glu, EPI/Glu/Cys, EPI/Cys, контрольна. Стрес зумовлювали введенням ЕРІ в дозі 1 мг/кг. Вміст відновленого глутатіону (GSH), активність антиоксидантних ензимів (GPx, GR, GST, G6PD) та вміст продуктів пероксидного окислення ліпідів визначали в тканинах міокарда та селезінки. Встановлено, що за епінефринового стресу в щурів підвищувався вміст продуктів пероксидного окислення ліпідів у міокарді та знижувався рівень GSH у тканинах міокарда та селезінки щурів. Спостерігалося підвищення активності GPx у селезінці лише в стресових тварин, при цьому була значно знижена активність GPx у груп щурів, які додатково отримували амінокислоти (Glu, Glu/Cys, Cys). Одержані результати свідчать про те, що активність GR за дії cтресу знижувалась у всіх досліджуваних групах щурів у тканині селезінки та у EPI та EPI/L-Cys груп щурів у тканині міокарда. У групи щурів Glu та Glu/Cys не спостерігали істотної різниці в досліджуваних параметрах. Дійшли висновку, що застосування Glu і Cys окремо або разом частково пом’якшує епінефриніндукований стрес у щурів.
Екзометаболіти чорноморських бактерій роду Bacillus, ідентифіковані шляхом геномно-метаболомного профілювання
А. М. Остапчук, М. Д. Штеніков*, В. О. Іваниця
Одеський національний університет ім. І. І. Мечникова, Україна;
*e-mail: shtenikovnik@gmail.com
Отримано: 30 березня 2020; Затверджено: 13 листопада 2020
Метаболоміку морських бацил мало вивчено, але вже відома низка унікальних біологічно активних метаболітів, які вони продукують. Мета роботи полягала у порівняльному аналізі метаболомних та геномних характеристик антагоністичноактивних штамів, ізольованих із донних відкладень Чорного моря. У роботі методом рідинної хроматомас-спектрометрії досліджували органічні екстракти штамів Bacillus velezensis ONU 553, Bacillus pumilus ONU 554, Bacillus subtilis ONU 559. Загальне анотування геномів виконували за допомогою PATRIC, пошук секреторних сигналів у первинній структурі обраних протеїнів –SignalIP відповідно. Пошук та аналіз кластерів біосинтетичних генів проводили за допомогою antiSMASH, PRISM 3 та BiG-SCAPE, а реконструкцію метаболітів – PRISM 3 та TransATor. Дослідження дозволили виявити та ідентифікувати 90, 33 та 43 метаболіти штамів Bacillus velezensis ONU 553, Bacillus pumilus ONU 554, Bacillus subtilis ONU 559 відповідно. Сполуки виявлені в метаболомі було розділено на дві групи: такі, що вже відомі для представників роду Bacillus, та нові як для цього роду, так і для прокаріот взагалі. Серед вторинних метаболітів досліджуваних штамів виявлено варіанти найвивченішого класу нерибосомних пептидів – сурфактинів (антеізо-C16-сурфактин, сурфактин B2 1-Me ester), гагеостатинів, фенгіцинів та амікумацинів, а також секретований пентапептид зі здатністю до інгібування протеаз GPFPI. Із використанням біоінформативних інструментів вперше ідентифіковано біосинтетичні кластери ліпопептидів підгрупи пумілацидинів, амікумацинового антибіотика АІ-77A та зроблено припущення про виявлення біосинтетичного кластера пентапептиду GPFPI. Одержані результати поповнюють наші уявлення про біосинтетичний потенціал морських бацил.
Хітозан-меланіновий комплекс бджіл: одержання і дослідження його протимікробної активності
М. Луцик1, Н. Манько1, О. Громико2, С. Тістечок2, М. Луцик (мл.)3, Р. Стойка1*
1Інститут біології клітини НАН України, Львів;
2Львівський національний університет імені Івана Франка, Україна;
3Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького, Україна;
*e-mail: stoika.rostyslav@gmail.com
Отримано: 04 травня червня 2020; Затверджено: 13 листопада 2020
Протимікробна активність хітозанів морських ракоподібних достатньо добре вивчено, і вони широко застосовуються в медицині. Однак хітозани комах у цьому аспекті вивчено значно гірше, хоч вони також можуть мати практичне значення. Метою цього дослідження було одержання та очистка хітозан-меланінового комплексу (ХМК) із підмору бджіл і дослідження його протимікробної активності. Для визначення протибактерійної активності застосовували МТТ-тест, протигрибкову активність стосовно Candida albicans визначали методом колонієутворювальних одиниць. Описано модифікований спосіб ізолювання і очистки ХМК, який відрізняється від відомих аналогів тим, що деацетилування хітин-меланінового комплексу проводили шляхом гідролізу 40%‑им розчином NaOH без попереднього видалення меланіну з подальшою очисткою ХМК шляхом диференціальної солюбілізації за певних значень рН. Протимікробна активність ХМК характеризувалася переважанням кандидоцидної дії, ІС50 стосовно лабораторного штаму С. albicans становила 50 мкг/мл. Чутливість досліджуваних бактерій до дії ХМК знижувалась у такому порядку: E. coli > St. aureus > Ps. aeruginosa. За характером протимікробної дії ХМК із підмору бджіл можна вважати перспективним компонентом медичних композитів для лікування уражень, спричинених грибком С. albicans.
Показники порушення ліпідного обміну в сироватці крові підлітків із метаболічним синдромом
Л. А. Страшок1,2, О. В. Бузницька1,2*, О. М. Мешкова3
1Харківська медична академія післядипломної освіти, Україна;
2Харківський національний університет імені В. Н. Каразіна, Україна;
3Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ, Україна;
*e-mail: ebuznickaa@ukr.net; elena.buznytska@gmail.com
Отримано: 16 квітня 2018; Затверджено: 13 листопада 2020
Атерогенна дисліпідемія є одним з основних та ранніх критеріїв метаболічного синдрому в підлітків. Дослідження характеру дисліпідемії в підлітків, можливостей її корекції й профілактики наразі є актуальним. Мета роботи – дослідити особливості порушення ліпідного обміну в підлітків із метаболічним синдромом. Обстежено 200 хворих на ожиріння віком 14–18 років, яких було розподілено на дві групи: з метаболічним синдромом та без нього. У контрольній групі було 30 підлітків з нормальною масою тіла. Ліпідний профіль у крові підлітків вивчали уніфікованим методом відповідно до рекомендацій IFCC на напівавтоматичному фотометрі. Рівень β-ліпопротеїнів у сироватці крові вимірювали турбідиметричним методом. Встановлено підвищення рівня тригліцеридів, холестеролу ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності, β-ліпопротеїнів та тенденцію до зниження холестеролу ліпопротеїнів високої щільності в крові підлітків із метаболічним синдромом як ознаки гетерогенної дисліпідемії. Вірогідні кореляційні зв’язки як між показниками ліпідного профілю, так і між показниками атерогенної дисліпідемії та антропометричними значеннями, вказують на підвищений ризик порушення метаболізму ліпідів в осіб з абдомінальним ожирінням.
Захисний ефект гексанової фракції з листя Costus afer за індукованої арсенітом натрію гепатотоксичності та нефротоксичності в щурів-альбіносів
G. N. Anyasor*, O. O. Aramide, O. S. Shokunbi
Department of Biochemistry, School of Basic Medical Sciences, Benjamin S. Carson (Snr.) College of Health and Medical Sciences, Babcock University,
Ilishan-Remo, Ogun State, Nigeria;
*e-mail: anyasorg@babcock.edu.ng
Отримано: 13 липня 2020; Затверджено: 13 листопада 2020
Арсеніт – токсична речовина, яка, як відомо, спричинює гепато- та нефротоксичні ушкодження. У дослідженні вивчали захисний потенціал гексанової фракції з листя лікарської рослини Costus afer Ker Gawl (C. afer) за індукованого арсенітом натрію ураження печінки та нирок у щурів-альбіносів. Двадцять п’ять щурів-альбіносів було розподілено на п’ять груп (n = 5): 1 – тваринам вводили перорально 0.5 мл фізіологічного розчину; 2 – тваринам індукували токсичне ураження введенням арсеніту натрію (в/ч, 5 мг/кг кожні 48 год протягом 14 днів ); 3 – тварини з індукованим токсичним ураженням (ін’єкція арсеніту натрію) отримували гепатопротектор силімарин (перорально 10 мг/кг); 4 та 5 – тварини з індукованим токсичним ураженням (ін’єкція арсеніту натрію) отримували щоденно гексанову фракцію з листя C. afer (перорально 100 та 200 мг/кг відповідно). Після цього збирали кров для оцінки функції печінки та нирок. Виявили, що в тварин, які отримували 100 та 200 мг/кг гексанової фракції з листя C. afer та 10 мг/кг силімарину, значно знизились (P < 0.05) рівні аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, креатиніну та сечовини у порівнянні з тваринами, які не отримували ніякого лікування. Показано, що гексанова фракція з листя C. afer виявляла гепатопротекторну та нефропротекторну дію за індукованої арсенітом натрію токсичності в щурів.
Активація сигнального каскаду PI3K/Akt/mTOR/p70S6K1 в мононуклеарних клітинах периферичної крові пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу
Т. С. Вацеба1*, Л. К. Соколова2, В. М. Пушкарьов2, О. І. Ковзун2,
Б. Б. Гуда2, В. В. Пушкарьов2, М. Д. Тронько2,
Н. В. Скрипник1, Л. М. Заяць1
1Івано-Франківський національний медичний університет, Україна;
2ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка НАМН України», Київ;
*e-mail: tamara.vatseba@gmail.com
Oтримано: 17 квітня 2020; Затверджено: 13 листопада 2020
Новітні дослідження довели підвищений ризик раку у хворих на цукровий діабет. Сигнальний шлях PI3K/Akt/mTOR/p70S6K1 відіграє важливу роль у патогенезі раку та діабету. Метою цього дослідження було визначення стану активності кіназ каскаду PI3K/Akt/mTOR/p70S6K1 у периферичних мононуклеарних клітинах крові (PBMC) пацієнтів із діабетом 2-го типу (T2D) відносно концентрації інсуліну та інсуліноподібного фактора росту (IGF‑1) у плазмі крові. Методом імуноензимного аналізу досліджували рівень інсуліну та IGF‑1 у плазмі крові, а також вміст фосфорилованих форм Akt (Ser473), PRAS40 (Thr246) та p70S6K (Thr389) у PBMC. Показано, що в плазмі крові хворих на T2D рівень інсуліну та IGF-1 підвищувався. Фосфорилування та активація Akt-комплексом протеїнкінази mTORC2 не спостерігались. У той же час відносний рівень фосфорилування інгібітора mTORC1, PRAS40 та його субстрату, p70S6K був вищим у PBMC хворих на Т2D порівняно з контрольними значеннями. Ці дані свідчать про те, що фосфоінозитидзалежна протеїнкіназа 1 (PDK1) і, можливо, мітогенактивована протеїнкіназа (MAPK) можуть опосередковувати ефекти IGF-1 щодо активації Akt за діабету 2-го типу.
Вміст прозапальних цитокінів (ІЛ-1β, ІЛ-6, ІЛ-17А і ФНОα) в крові хворих на діабет 2-го типу, які лікувалися метформіном
К. П. Зак*, О. В. Фурманова, В. В. Попова, Я. А. Саєнко
ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України», Київ;
*e-mail: kpzak2017@gmail.com
Отримано: 28 лютого 2020; Затверджено: 13 листопада 2020
Наразі світове співтовариство надзвичайно непокоїть питання про глобальне трагічне збільшення кількості хворих на цукровий діабет на нашій планеті. Щорічно смерть від цього захворювання забирає 4 млн. людей, а витрати на його лікування досягають мільярдів доларів. Нещодавно для лікування цукрового діабету 2-го типу (T2D) почали використовувати антидіабетичний препарат метформін (1,1-диметилбігуанід гідрохлорид), який зараз відносять до ліків, що найчастіше приймають мільйони хворих на T2D. Однак механізм дії цього препарату ще недостатньо з’ясовано. Результати проведених досліджень показали, що за терапії метформіном у хворих із вперше виявленим T2D відбувається виражена нормалізація підвищеного рівня прозапальних цитокінів (ІЛ‑1β, ІЛ-6, ІЛ-17А і ФНОα), що супроводжується нормалізацією біомаркерів запалення (лейкоцитозу, нейтрофілозу, імуноцитозу) та імунофенотипу лімфоцитів (CD3+Т, CD8+Т та, особливо, CD4+Т-клітин). Одержані дані підтверджують гіпотезу, що існує, про запальну природу T2D і те, що в механізмі дії метформіну за T2D істотну роль відіграє імунна система, зокрема прозапальні цитокіни.
Вплив фізичних тренувань та інгібування естрогенного рецептора альфа на експресію мітофузину 1 і 2, GLUT2, PPARβ/δ і SCD1 у печінці діабетичних щурів
B. Shahouzehi1,2, Y. Masoumi-Ardakani3, H. Fallah4, S. Aminizadeh3*
1Student Research Committee, School of Medicine, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
2Cardiovascular Research Center, Institute of Basic and Clinical Physiology Sciences, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
3Physiology Research Center, Institute of Basic and Clinical Physiology Sciences, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
4Department of Biochemistry, Afzalipour School of Medicine, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
*e-mail: soheilaminizadeh@gmail.com
Отримано: 19 березня 2020; Затверджено: 13 листопада 2020
Діабет – прогресуюче метаболічне захворювання, широко поширене у всьому світі. Фізична активність вважається одним із засобів для поліпшення стану за діабету. Одним із нових підходів до лікування цукрового діабету є інгібування естрогензв’язаного рецептора α (ERRα). У роботі вивчали вплив одночасного інгібування ERRα та фізичного тренування на експресію генів мітофузину 1 (MFN1), MFN2, транспортеру глюкози 2 (GLUT2), β- і δ-рецепторів, що активуються пероксисомними проліфераторами (PPARβ/δ) і стеароїл-КоА-десатурази 1 (SCD1) в печінці щурів. Щурів було розділено на 8 груп (n = 7): 1 – контроль (CTL); 2 – діабетичні щури (D); 3 – інгібування ERR (ERRI); 4 – тренування на витривалість (ET); 5 – діабетичні щури + інгібування ERR (D+ERRI); 6 – діабетичні щури + тренування на витривалість (D+ET); 7 – тренування на витривалість + інгібування ERR (ET+ERRI); 8 – діабетичні щури + тренування на витривалість + інгібування ERR (D+ET+ERRI). Тканини печінки використовували для ПЛР-тесту в реальному часі. Показано, що фізичне навантаження значно підвищувало експресію PPARδ, MFN1 та MFN2 в контрольних щурів порівняно з групою D. У групі ERRI експресія генів SCD1, GLUT2, MFN1 та MFN2 підвищувалась порівняно з групою CTL та D. У щурів груп CTL та D одночасне застосування інгібування ERRα та фізичного навантаження істотно збільшувало експресію MFN1, MFN2 та GLUT2. Дійшли висновку, що поєднання фізичних тренувань та інгібування ERRα, можна розглядати як потенційний терапевтичний метод для лікування метаболічних захворювань, зокрема діабету та серцево-судинних захворювань.
Вплив діазепінону на тканинне дихання печінки та вміст ліпідів у сироватці крові щурів із ротеноновою моделлю хвороби Паркінсона
Л. Я. Штанова1,2*, П. І. Янчук1, С. П. Весельський1, О. В. Цимбалюк1,
Т. В. Вовкун2, В. С. Москвіна2, О. В. Шабликіна2, С. Л. Богза2,
В. M. Бабан1, А. А. Кравченко3, В. П. Хиля2
1Інститут високих технологій, Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
2Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
3Інститут хімії поверхні ім. О. О. Чуйка НАН України, Київ;
*e-mail: shtanova@ukr.net
Отримано: 05 березня 2020; Затверджено: 13 листопада 2020
Накопичення α-синуклеїнових агрегатів, окислювальний стрес та мітохондріальна дисфункція вважаються ключовими в патогенезі хвороби Паркінсона (ХП). Незважаючи на багаторічні дослідження етіології ХП, причини її виникнення лишаються нез’ясованими. У роботі досліджували вплив діазепінону, нового похідного бензодіазепіну, на тканинне дихання печінки (ТДП), вміст ліпідів у сироватці крові та характерні особливості поведінки щурів із ротеноновою моделлю ХП (в/ч ін’єкції ротенону, 2 мг/кг, впродовж 28 днів). ТДП оцінювали за допомогою полярографа LP-9. Поведінку щурів вивчали, використовуючи тест відкритого поля. Було встановлено, що введення ротенону зменшувало коефіцієнт споживання кисню печінкою на 33,5% (Р < 0,001), а також зменшувався вміст фосфоліпідів, холестеролу, ефірів холестеролу, вільних жирних кислот і тригліцеридів у сироватці крові – на 21,4% (Р < 0,001), 28,8% (Р < 0,001), 26,8% (Р < 0,001), 30,3 % (P < 0,01) та 41,5% (P < 0,001) відповідно. Крім цього, під впливом ротенону в щурів спостерігали розлади моторної поведінки. Застосування діазепінону значно покращувало рухову активність щурів із ХП, повністю відновлювало в них ТДП і концентрацію фосфоліпідів та частково відновлювало концентрації вільних жирних кислот і тригліцеридів у сироватці крові. Разом із тим, діазепінон не впливав на вміст холестеролу та його ефірів у сироватці крові щурів з ХП.