Category Archives: Uncategorized
Зміни в експресії генів лактатних транспортерів (MCT1 ТА CD147) у серцевому м’язі діабетичних щурів: вплив дихлорацетату та тренувань на витривалість
H. Rezaeinasab1*, A. Habibi1, M. Nikbakht1, M. Rashno2,3, S. Shakerian1
1Department of Exercise Physiology, Faculty of Sport Sciences, Shahid Chamran University of Ahvaz, Ahvaz, Iran;
2Department of Immunology, Faculty of Medicine, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran;
3Department of Cellular and Molecular Research Center, Ahvaz Jundishapur University of Medical Sciences, Ahvaz, Iran;
*e-mail: hamed.rezaei2020@gmail.com
Отримано: 23 березня 2020; Затверджено: 25 червня 2020
Накопичення лактату може активувати мітохондріальний біогенез в серцевому м’язі. Метою цього дослідження було вивчити вплив інгібування піруватдегідрогенази кінази-4 (PDK4) і фізичних навантажень (тренування на витривалість) на експресію генів транспортерів лактату (MCT1 і CD147) в серцевому м’язі щурів зі стрептозотоциніндукованим діабетом. Експеримент проводили на 64 щурах-самцях лінії Wistar, які після індукування діабету було випадковим чином розділено на вісім груп. Тренування на витривалість виконували на біговій доріжці протягом 6 тижнів. Активність PDK4 в міокарді інгібували введенням дихлороцтової кислоти (DCA), 50 мг/кг маси тіла. Експресію генів вимірювали за допомогою ПЛР у реальному часі. Статистичну обробку даних здійснювали за допомогою двофакторного тесту ANOVA. Результати дослідження показали, що після тренувань на витривалість експресія генів MCT1, PDK4 та CD147 вірогідно зростала (P < 0,05), а за інгібування PDK4 у серцевому м’язі експресія генів MCT1 та CD147 статистично зменшувалась (Р < 0,05) у групах: фізичне навантаження + діабет + DCA та діабет + DCA. Дійшли висновку, що накопичення лактату за фізичного навантаження у хворих на цукровий діабет зменшується завдяки мітохондріальній адаптації за ін’єкції DCA, що зумовлює зниження окислювального стресу і збільшує ефективність роботи серця.
Вплив сукралози на вміст гормонів щитоподібної залози
О. Олійник1,2*, А. Сліфірчик1, Ю. Олійник3, Б. Перевізник3
1Вища державна школа імені Папи Яна Павла ІІ в Бялій Підлясці, Польща;
2Київський національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Україна;
3Тернопільський національний медичний університет імені І. Я. Горбачевського, Україна;
*e-mail: Alexanderoliynyk8@gmail.com
Отримано: 22 лютого 2020; Затверджено: 25 червня 2020
Замінники цукру є одними з найчастіше вживаних харчових добавок. Останнім часом з’являється все більше наукових досліджень щодо їх несприятливого впливу на різні функції організму. Метою цього дослідження було вивчення впливу сукралози, замінника цукру, на функціональний стан щитоподібної залози. У дослідженні взяли участь 30 жінок віком 19-28 років, які вважали себе здоровими. Визначали вміст у крові вільного та загального трийодтироніну, вільного та загального тироксину, а також тиреотропного гормону. Після цього жінки приймали сукралозу протягом місяця щодня у дозі 15 мг/кг, потім вміст гормонів знову перевірявся. Виявлено вірогідне зниження вмісту в сироватці крові вільного та загального трийодтироніну та загального тироксину у 2,0, 1,58 та 1,46 раза відповідно, а також вірогідне збільшення вмісту тиреотропного гормону (Р < 0,001). Одержані дані про зниження під впливом сукралози рівня гормонів щитоподібної залози підтверджують висновки інших дослідників про те, що сукралоза є біологічно активною сполукою, про що слід пам’ятати, оцінюючи її вплив на стан пацієнтів з ендокринною патологією.
Вміст сахарози у дієті як визначальний фактор метаболізму та тривалості життя Drosophila
О. Стрільбицька, Т. Струтинська, У. Семанюк, Н. Бурдилюк, О. Лущак*
Прикарпатський національний університет імені Василя Стефаника, Івано-Франківськ, Україна;
*e-mail: oleh.lushchak@pnu.edu.ua
Отримано: 28 лютого 2020; Затверджено: 25 червня 2020
Харчування впливає на різні аспекти життєдіяльності. Ми використали плодову мушку Drosophila melanogaster як модельний об’єкт для встановлення впливу вмісту сахарози в їжі на перебіг метаболічних процесів та тривалість життя. Мух утримували на дієтах із концентрацією сахарози в межах від 1 до 20% та сталим вмістом дріжджів. Виявлено, що низький вміст сахарози у харчовому раціоні самок продовжує їх тривалість життя. Також продемонстровано, що зниження споживання сахарози призводить до підвищення активності малатдегідрогенази, аспартат амінотрансферази в самців, а також лактат дегідрогенази в самок. Навіть більше, вуглеводний склад харчового раціону впливає на вміст сечовини, що свідчить про те, що вуглеводи дієти впливають на загальний обмін речовин. Наші результати продемонстрували значний вплив сахарози в їжі на активність основних ензимів метаболічних шляхів та виявили оптимальні харчові умови для досягнення довголіття.
Вплив етилтіосульфанілату та хрому (VI) на стан про/антиоксидантної системи в печінці щурів
Б. І. Котик1, Р. Я. Іскра1, О. М. Слівінська1, Н. М. Любас1,
А. З. Пилипець1, В. І. Лубенець2, В. І. Приймич3
1Iнститут біології тварин НААН України, Львів;
2Національний університет «Львівська політехніка», Україна;
3Львівський національний університет ветеринарної медицини та біотехнологій імені С. З. Ґжицького, Україна;
e-mail: kicyniabo@gmail.com
Отримано: 4 квітня 2020; Затверджено: 25 червня 2020
Етилтіосульфанілат є алкільним етером тіосульфанілової кислоти та належить до класу сполук тіосульфонатів. У структурному плані тіосульфонати є синтетичними аналогами молекул природних фітонцидів. Відомо, що природні сульфурвмісні органічні сполуки характеризуються антиоксидантними та детоксикуючими властивостями по відношенню до токсичної дії важких металів. Метою досліджень було з’ясувати вплив етилтіосульфанілату як синтетичного аналога природних фітонцидів на стан про/антиоксидантної системи в печінці лабораторних щурів, що зазнавали впливу Cr(VI). Встановлено, що за дії етилтіосульфанілату в дозі 100 мг/кг маси тіла щурів протягом 14 діб спостерігалось зниження інтенсивності зростання вмісту гідропероксидів ліпідів (ГПЛ) у печінці, спричинене дією Cr(VI). Також попередній вплив етилтіосульфанілату запобігав вичерпанню запасів відновленого глутатіону (GSH) в умовах оксидативного стресу, спричиненого дією біхромату калію і сприяв накопиченню клітинного GSH у печінці щурів.
Оксидативний статус у пацієнтів із хронічною хворобою нирок
В. С. Васильченко1,2*, Л. В. Король1, О. Б. Кучменко2, Н. М. Степанова1
1ДУ «Інститут нефрології Національної академії медичних наук України», Київ;
2Національний університет «Києво-Могилянська академія», Україна;
*e-mail: vasylchenkovita@gmail.com
Отримано: 26 березня 2020; Затверджено: 25 червня 2020
Надлишок вільних радикалів супроводжує розвиток ниркових патологій та зумовлює численні супутні ускладнення і синдроми. Найпоширенішими з них є кардіометаболічні синдроми в пацієнтів із хронічною хворобою нирок. Тому метою дослідження було встановлення активності параоксонази-1 та мієлопероксидази, які пов’язані з ліпопротеїнами високої густини, та показників оксидативного стресу в крові пацієнтів із хронічною хворобою нирок І-V стадій. У всіх пацієнтів із хронічною хворобою нирок визначали активність ензимів, концентрацію тіобарбітуратактивних продуктів, вміст трансферину, церулоплазміну, тіолових сполук. Встановлено, що окислювальний статус змінювався: спостерігалося підвищення активності мієлопероксидази, окислених протеїнів та концентрації тіобарбітуратпозитивних компонентів. У той самий час показано зниження в крові активності параоксонази-1, вмісту трансферину, церулоплазміну та тіолових сполук. Співвідношення мієлопероксидази/параоксонази-1 прогресивно збільшувалося до 9 разів, що свідчить про наявність серцево-судинних ускладнень у таких пацієнтів. Одержані дані розширюють спектр показників для моніторингу кардіометаболічних порущень у разі прогресування хронічної хвороби нирок.
Реорганізація петельних доменів ДНК у бласт-трансформованих лімфоцитах людини і лімфоїдних лейкемічних Т-клітинах лінії Jurkat
К. Афанасьєва1, В. Олефіренко1, А. Мартиняк1, Л. Лукаш2, А. Сиволоб1*
1Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Україна;
2Інститут молекулярної біології і генетики НАН України, Київ;
*e-mail: sivolob@univ.kiev.ua
Отримано: 06 квітня 2020; Затверджено: 25 червня 2020
Петельні домени хроматину – важливі елементи як структури хроматину на вищих рівнях його організації, так і системи регуляції транскрипції. У наших попередніх роботах показано, що деякі важливі риси петельної організації можуть бути досліджені за допомогою кінетичного підходу в електрофорезі ізольованих клітин (кометному електрофорезі). Цю техніку застосовано для оцінки петельної організації ДНК лімфоїдних клітин: лімфоцитів людини; лімфобластів, культивованих протягом 24 і 44 год; злоякісних Т-клітин лінії Jurkat. Встановлено два параметри, що варіюють залежно від функціонального стану клітин. По-перше, частка ДНК у петлях великого розміру більше ~200 тис. пар основ істотно збільшувалась у (дедиференційованих) клітинах, за проліферації порівняно з термінально диференційованими лімфоцитами. По-друге, лінійна щільність петель, розміри яких не перевищують 200 тис. пар основ, знижувалась у транскрипційно активних клітинах та підвищувалась за їх інактивації.
Залежна від ERN1 регуляція експресії генів TMED10, MYL9, SPOCK1, CUL4A і CUL4B в клітинах гліоми лінії U87 за дефіциту глутаміну та глюкози
O. Г. Мінченко*, О. С. Гнатюк, Д. O. Цимбал, Ю. М. Вілецька,
С. В. Даніловський, О. В. Галкін, І. В. Кривдюк, О. В. Рудницька
Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: ominchenko@yahoo.com
Отримано: 05 квітня 2020; Затверджено: 25 червня 2020
Як було показано раніше, пригнічення ERN1 (endoplasmic reticulum to nucleus signaling 1) сигнального шляху призводить до уповільнення росту пухлини внаслідок зниження експресії основних про-проліферативних генів та посилення експресії супресорних генів, а також змінює чутливість цих генів до дефіциту глюкози та глутаміну. Однак, виконавчі механізми ERN1 опосередкованого контролю проліферації гліомних клітин залишаються нез’ясованими. Метою дослідження було оцінити вплив дефіциту глюкози та глутаміну на експресію генів, що контролюють пухлинний ріст у клітинах гліоми U87. Нами вивчено вплив дефіциту глюкози та глутаміну на рівень експресії залучених до контролю пухлинного росту генів, що кодують TMED10 (transmembrane p24 trafficking protein 10), MYL9 (myosin, light chain 9, regulatory), SPOCK1 (sparc/osteonectin, cwcv and kazal-like domains proteoglycan 1), CUL4A (cullin 4A) та CUL4B в клітинах гліоми лінії U87 у контролі та за нокдауну ERN1. Показано, що за дефіциту глюкози спостерігалось значне підвищення рівня експресії генів MYL9, SPOCK1 та CUL4B в контрольних клітинах гліоми. Нокдаун ERN1 модифікував чутливість до дефіциту глюкози всіх досліджених генів за винятком гена TMED10. В умовах дефіциту глутаміну експресія генів MYL9, CUL4A та CUL4B в контрольних клітинах гліоми посилювалась. У клітинах гліоми з пригніченим ERN1 чутливість експресії генів MYL9, TMED10 та CUL4B до дефіциту глутаміну була істотно зміненою, тоді як експресія генів CUL4A та SPOCK1 не залежала від пригнічення ERN1. Результати роботи продемонстрували, що за дефіциту глюкози і глутаміну експресія більшості досліджених генів специфічно порушується і що пригнічення ERN1 сигналювання за таких умов модифікує їх експресію. Виявлені за дефіциту глюкози та глутаміну зміни у профілі експресії досліджуваних генів можуть відігравати роль у зниженні проліферації клітин гліоми з пригніченим ERN1.
Вплив кріопротекторів на включення амінокислот в загальні протеїни в клітинах лімфоїдних органів і печінки експериментальних тварин
О. К. Гулевський*, Ю. С. Ахатова, А. Ю. Нікольченко
Інститут проблем кріобіології і кріомедицини НАН України, Харків;
*e-mail: profgulevskyy@gmail.com
Отримано: 07 липня 2019; Затверджено: 25 червня 2020
Досліджено вплив проникних (гліцерин, ДМСО) і слабопроникних (ПЕГ-400) кріопротекторів на включення мічених амінокислот у синтезовані de novo протеїни в клітинах тимуса, лімфатичних вузлів, селезінки та в безклітинному екстракті печінки миші. Встановлено, що кріопротектори в діапазоні концентрацій, за яких спостерігається кріозахисний ефект, вірогідно пригнічують синтез протеїнів у досліджуваних клітинах. Найефективнішу пригнічувальну дію чинив полімерний кріопротектор ПЕГ-400. Виразніше пригнічення синтезу протеїнів кріопротектори спричиняли на клітинному рівні, що, очевидно, пов’язано з їх впливом на систему транспорту амінокислот. Визначено, що інгібувальна дія кріопротекторів на біосинтетичний апарат клітин є Mg2+-залежною та оборотною.
Вплив L-карнітину на експресію генів AMPK, APPL1 і PPARγ в печінці та рівень адипонектину і HOMA-IR у сироватці щурів із діабетом 2-го типу, індукованим стрептозотоцином та нікотинамідом
B. Shahouzehi1,2, H. Fallah3, Y. Masoumi-Ardakani4*
1Student Research Committee, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
2Cardiovascular Research Center, Institute of Basic and Clinical Physiology Sciences, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
3Department of Biochemistry, Afzalipour School of Medicine, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
4Physiology Research Center, Institute of Basic and Clinical Physiology Sciences, Kerman University of Medical Sciences, Kerman, Iran;
*e-mail: ymab125@gmail.com
Отримано: 18 січня 2020; Затверджено: 25 червня 2020
Цукровий діабет – хронічне захворювання – найважливіша проблема охорони громадського здоров’я в усьому світі. L-карнітин в організмі синтезується в печінці та сприяє окисленню жирних кислот. Сьогодні його використовують як добавку за боротьби із зайвою вагою. Рівень карнітину знижується у хворих на цукровий діабет. Низкою досліджень показано позитивний ефект карнітину за діабету. Але механізм цього ефекту до кінця не вивчений. Отже, нами вивчено вплив перорального введення L-карнітину на експресію AMPK та PPARγ у печінці і рівень адипонектину та інсуліну в сироватці крові діабетичних щурів. Випадковим чином щурів було розділено на три групи (n = 8): група 1 – контрольна група, тварини не отримували жодних препаратів; група 2 – діабетичний контроль, тваринам вводили в/ч ін’єкцією стрептозотоцин (45 мг/кг) та нікотинамід (200 мг/кг); група 3 – діабетичні щури, які отримували карнітин 600 мг/кг/добу перорально протягом 35 днів. Застосування L-карнітину дозволило знизити рівень глюкози натще порівняно з контрольною і діабетичною групами (P = 0,001, P = 0,0001 відповідно). Рівень інсуліну в діабетичній групі значно знизився порівняно з контрольною групою. За застосування L-карнітину спостерігали підвищення рівня адипонектину в порівнянні зі щурами групи діабетичного контролю (P = 0,0001). Індекс інсулінорезистентності (HOMA-IR) істотно збільшився в діабетичній групі та зменшився в групі, яка отримувала перорально L-карнітин. L-карнітин виявляв сприятливий ефект на щурів із діабетом 2-го типу завдяки підвищенню регуляції експресії AMPK, PPARγ та APPL1 генів, а також підвищенню рівня адипонектину в сироватці крові, що має інсулінсенсибілізаційний ефект.