Category Archives: Uncategorized
С(60) фулерен відновлює скорочувальну активність Gastrocnemius у моделі нейрогенної атрофії м’язів щурів
Д. М. Ноздренко1, М. С. Ангелов1, Т. Ю. Матвієнко1, О. В. Линчак1,
О. В. Коржик2, Ю. М. Валецький3, К. І. Богуцька1, Ю. І. Прилуцький1*
1Київський національній університет імені Тараса Шевченка, Україна;
*e-mail: prylut@ukr.net;
2Волинський національний університет імені Лесі Українки, Луцьк, Україна;
3Комунальний заклад вищої освіти «Волинський медичний інститут», Луцьк, Україна
Отримано: 11 березня 2025; Виправлено: 27 березня 2025;
Затверджено: 25 квітня 2025; Доступно онлайн: 12 травня 2025
Відновлення рухової функції скелетно-м’язової системи після іннервації є важливою клінічною проблемою. У цій роботі потенційний терапевтичний ефект С60 фулерену оцінювали на моделі нейрогенної атрофії м’язів щурів лінії Wistar, спричиненої пошкодженням сідничного нерва. Тварини були розподілені на такі групи: контроль, травма, травма+С60. Водний розчин С60 фулерену застосовували перорально упродовж 30 діб після пошкодження сідничного нерва у добовій дозі 1 мг/кг. Біомеханічні параметри скорочення muscle gastrocnemius та біохімічні показники (вміст креатиніну, лактату, відновленого глутатіону, а також активність креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази, каталази та супероксиддисмутази) у крові щурів оцінювали на 30 добу після пошкодження нерва. Встановлено, що силовий відгук м’яза у групі травма+С60 значно підвищувався, зокрема імпульс сили м’яза збільшувався більш ніж на 30 ± 2% порівняно з групою травма. Біохімічні показники м’язової втоми та оксидативного стресу в крові піддослідних тварин мали виражену тенденцію до підвищення після ініціації нейрогенної атрофії м’язів, тоді як за дії С60 фулерену вони знижувалися порівняно з групою травма. На нашу думку, С60 фулерен запобігає значній дисфункції muscle gastrocnemius після нейрогенної атрофії, покращуючи його скорочувальну активність завдяки своїй антиоксидантній дії.
Aнтиоксидантна система в організмі кролів за комбінованої дії сильного теплового стресу та наночастинок цитрату цинку, селену і германію
М. О. Юзьвяк1*, Я. В. Лесик1,2, Ю. Т. Салига1
1Інститут біології тварин НААН України, Львів;
2Дрогобицький державний педагогічний університет імені Івана Франка, Дрогобич, Україна;
*e-mail: maruk7991@gmail.com
Отримано: 17 грудня 2024; Виправлено: 10 березня 2025;
Затверджено: 25 квітня 2025; Доступно онлайн: 12 травня 2025
Як відомо, кролі не можуть ефективно забезпечувати терморегуляцію свого тіла за температури вище 18-21°С через відсутність потових залоз і густого хутряного покриву. Тепловий стрес негативно впливає на обмінні процеси та репродуктивну функцію кролів. Одним із підходів до пом’якшення негативних наслідків теплового стресу є використання органічних сполук мікроелементів, створених за допомогою нанотехнології. Метою нашого дослідження було оцінити показники антиоксидантного захисту в крові тварин за умов сильного теплового стресу та введення наночастинок цитрату цинку, селену та германію як кормової добавки. Молодняк кролів породи Термонська біла віком від 35 до 78 діб було розділено на групи по 6 тварин. Контрольна група отримувала основний раціон і воду без обмежень. Кролі дослідних груп I, II, III споживали той самий корм, як у контролі, проте впродовж 24 год з водою отримували: I група – 12 мг Zn/кг, II група – 60 мкг Se/кг, III група – 12,5 мкг Ge/кг. Упродовж 15 діб температуру в приміщенні підвищували з 28,9 до 30°С на 4 год на добу для забезпечення сильного теплового стресу. Встановлено, що додавання наночастинок цитрату цинку та селену сприяло позитивним змінам у функціонуванні системи антиоксидантного захисту, зміненої внаслідок сильного теплового стресу, тоді як захисна дія цитрату германію виявилася менш вираженою.
Активність ензимів цитохрому Р450 в печінці щурів за умов токсичного ураження та часткової гепатектомії
Г. П. Копильчук, І. М. Николайчук, М. С. Урсатий*
Навчально-науковий інститут біології, хімії та біоресурсів,
Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича, Чернівці, Україна;
*e-mail: m.ursatyi@chnu.edu.ua
Отримано: 26 грудня 2024; Виправлено: 23 лютого 2025;
Затверджено: 25 квітня 2025; Доступно онлайн: 12 травня 2025
Унікальна здатність печінки до репаративної регенерації відіграє вирішальну роль у відновленні її гомеостатичного потенціалу. Однак, у деяких клінічних ситуаціях, наприклад, через наявність ушкоджень, спричинених токсикантами медикаментозної природи, регенеративна відповідь може бути порушена. Безконтрольне використання нестероїдного протизапального препарату парацетамолу (ацетамінофен, APAP) є однією з провідних причин гострої печінкової недостатності. Робота присвячена оцінці р-гідроксилазної, N-деметилазної та N-оксигеназної активності цитохрому P450 (CYP), а також вмісту CYP у мікросомальній фракції печінки щурів за умов часткової гепатектомії після гострого ацетамінофен-індукованого токсичного ураження. Білих нелінійних щурів розподілили на дві групи: з частковою гепатектомією (резекція 2/3 тканин печінки) та з частковою гепатектомією після перорального введення APAP протягом 2 діб у дозі 1250 мг/кг. Експериментальні дані аналізували на 0 (контроль), 24, 48, 72 і 168 год після гепатектомії. Регенераційний процес на ранніх етапах після часткової гепатектомії у тварин, які не зазнали дії APAP-індукованого ураження супроводжується пригніченням активності анілін р-гідроксилази та диметиланілін N-деметилази, одночасно зі зменшенням вмісту цитохрому Р450 на тлі компенсаторного підвищення активності N-оксигенази. Відновлення тканин печінки після часткової гепатектомії у тварин з APAP-індукованим ушкодженням характеризувалося підвищенням вмісту цитохрому Р450 з одночасною активацією реакцій ароматичного гідроксилювання, N-деалкілування та N-окислення протягом усього періоду регенерації. Отримані дані свідчать про ініціацію конкуруючих шляхів детоксикації та/або токсифікації ацетамінофену в різні часові проміжки процесу репаративної регенерації печінки.
Кількість копій мітохондріальної ДНК у лейкоцитах пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу та хронічною хворобою нирок
Я. А. Саєнко1,2*, Д. С. Красненков1, К. К. Мідловець1, В. В. Корчева1,
Ю. Є. Реброва1,3, Д. Д. Єпішина1, Б. М. Маньковський1
1ДУ «Інститут геронтології імені Д. Ф. Чеботарьова НАМН України», Київ;
2ДУ «Центр кардіології та кардіохірургії МОЗ України», Київ;
3Національний університет охорони здоров’я України імені П. Л. Шупика, Київ;
*e-mail: ysaenko1981@gmail.com
Отримано: 04 квітня 2025; Виправлено: 23 квітня 2025;
Затверджено: 25 квітня 2025; Доступно онлайн: 12 травня 2025
Хронічна хвороба нирок (ХХН) є одним із найпоширеніших ускладнень цукрового діабету 2 типу (ЦД2Т), що суттєво підвищує ризик серцево-судинної патології та смертності. Мітохондріальна дисфункція, зокрема зниження кількості копій мітохондріальної ДНК (mtDNA-CN), відіграє важливу роль у розвитку діабетичних ускладнень, включаючи нефропатію. Метою нашого дослідження було визначення mtDNA-CN у лейкоцитах периферичної крові пацієнтів із ЦД2Т залежно від наявності ХХН. У дослідження було включено 109 осіб, серед яких – 20 здорових осіб (група контролю) та 89 пацієнтів із ЦД2Т, розподілених на групи залежно від наявності або відсутності ХХН. Кількість копій mtDNA у лейкоцитах визначали методом кількісної полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі. Також оцінювали біохімічні маркери ЦД2Т та ХХН, проводили непараметричні тести й кореляційний аналіз. Статистично значущих відмінностей рівня mtDNA-CN між пацієнтами з ЦД2Т і ХХН, пацієнтами з ЦД2Т без ХХН та контрольною групою не виявлено (P > 0,05). Зв’язку між mtDNA-CN та показниками функції нирок встановлено не було. Відсутність змін mtDNA-CN може бути пов’язана з відносно задовільним глікемічним контролем у групах пацієнтів із ЦД2Т.
Ефективність гепарин-зв’язувального EGF-подібного фактора росту людини у загоєнні експериментальних хімічних опіків
Л. М. Дронько1, Т. М. Луценко1*, О. І. Голембіовська1, Т. Ю. Трохимчук2,
М. А. Архипова2, В. А. Діброва2, Ю. В. Діброва2, С. Л. Рибалко2,
С. А. Мякушко3, А. А. Сіромолот3,4, О. Ю. Галкін1,4
1Національний технічний університет України «Київський політехнічний інститут імені Ігоря Сікорського», Київ;
2ДУ «Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л. В. Громашевського НАМН України», Київ;
3ННЦ «Інститут біології та медицини», Київський національний університет імені Тараса Шевченка, Київ, Україна;
4Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: lutsenko.tetiana@lll.kpi.ua
Отримано: 25 грудня 2024; Виправлено: 07 лютого 2025;
Затверджено: 25 квітня 2025; Доступно онлайн: 12 травня 2025
За даними ВООЗ, опіки є третьою за поширеністю причиною травматичних ушкоджень шкіри. Для хімічних опіків характерний складний перебіг і тривалий процес загоєння. Перспективним напрямом у лікуванні хімічних опіків є застосування представників родини епідермальних факторів росту. Метою цього дослідження було оцінити ефективність рекомбінантного людського гепарин-зв’язувального EGF-подібного фактора росту (rhHB-EGF) у лікуванні опікових ран у мишей. Експресію рекомбінантного аналога HB-EGF людини індукували в прокаріотичній системі E. coli BL21 Star, протеїн виділяли, очищали та отримували його препарати в фосфатно-буферному (ФБ) розчині або у формі гелю, що містить гіалуронат натрію та сорбат калію. Опікову рану моделювали у білих неінбредних мишей шляхом підшкірної ін’єкції 10% розчину параформальдегіду, загоєння спостерігалося протягом 17 днів. Початкову площу рани вимірювали на 7-й день після опікової травми, коли починали лікування. Мишей з опіковою травмою розділили на групи по 3 особини у кожній – неліковані миші (контроль), та групи які отримували різні препарати: гель без rhHB-EGF; rhHB-EGF у формі гелю; rhHB-EGF у ФБ розчині. Препарати (100 мкл, 1,5 мг rhHB-EGF) наносили на опікові рани щоденно протягом 5 днів. Оцінювали площу рани, швидкість загоєння та дані гістологічного дослідження зразків шкіри. Показано, що групи з опіковою травмою, які отримували протеїн HB-EGF (як у формі розчину, так і у формі гелю), продемонстрували зменшення площі рани та інфільтрації запальних клітин, покращення швидкості загоєння, підвищення проліферативної активності епітеліальних клітин і неоваскуляризації порівняно з групою, яка не отримувала лікування. Отже, застосування rhHB-EGF є перспективним у лікуванні опікових ран шкіри.
Великий депресивний розлад і вісь мікробіом-кишківник-мозок
F. H. Ouriaghli, I. A. Elhaty*
Department of Nutrition and Dietetics, Faculty of Health Sciences, Istanbul Gelisim University, Istanbul, Türkiye;
*e-mail: iaeismail@gelisim.edu.tr
Отримано: 02 січня 2025; Виправлено: 24 квітня 2025;
Затверджено: 25 квітня 2025; Доступно онлайн: 12 травня 2025
Центральна нервова система та шлунково-кишковий тракт двонаправлено пов’язані через вісь «кишківник-мозок» (GBA). Згідно з гіпотезою мікробіоти кишківника, зміни у складі та активності мікробіоти кишківника можуть впливати на GBA, сприяючи розвитку ментальних захворювань, таких як депресія та відчуття тривоги. Мета цього огляду – проаналізувати, як дисбаланс мікробіоти може впливати на функціонування осі «кишківник-мозок», призводити до змін у метаболізмі, імунній системі та нейротрансмітерах, які асоціюються з депресією. Розглядається вплив змін у харчуванні, потенціал пробіотиків, пребіотиків і симбіотиків для відновлення балансу мікробіоти, а також важливість інтеграції профілювання мікробіоти в персоналізовану клінічну практику.
Подокаліксин та захворювання нирок
I. Kostovska
Faculty of Medicine, Ss Cyril and Methodius University in Skopje, North Macedonia;
e-mail: irenakostovska22@yahoo.com
Отримано: 16 грудня 2024; Виправлено: 10 лютого 2025;
Затверджено: 25 квітня 2025; Доступно онлайн: 12 травня 2025
Селективність фільтрації крові нирковим клубочком значною мірою визначається наявністю в його вісцеральному епітелії диференційованих «щупальцеподібних» клітин – подоцитів. Подокаліксин (PODXL) – це основний трансмембранний глікопротеїн, розташований на апікальній поверхні подоцитів. Віднедавна виявлення PODXL у сечі вважається маркером нефропатії. Метою цього огляду є аналіз результатів досліджень щодо структурно-функціональних особливостей подокаліксину та його значення в діагностиці, прогнозуванні та потенційній терапевтичній значущості при найпоширеніших захворюваннях нирок.
До 125-річчя від дня народження Степана Зеноновича Гжицького
С. С. Грабовський, Р. С. Стойка
Новий підхід до створення ліків – історія успіху лауреатки Нобелівської премії Гертруди Еліон
М. В. Григор’єва*, Т. М. Петренко, В. М. Данилова, С. В. Комісаренко
Інститут біохімїї ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
*e-mail: mvgrigorieva@biochem.kiev.ua
Отримано: 24 грудня 2024; Виправлено: 14 лютого 2024;
Затверджено: 21 лютого 2025; Доступно онлайн: 03 березня 2025
Гертруда Еліон – одна з найвидатніших фігур у світі науки XX століття. У 1988 році її досягнення у сфері фармакології були визнані на найвищому рівні – вона стала лауреаткою Нобелівської премії з фізіології та медицини. Разом із Джорджем Гітчингсом і сером Джеймсом Блеком вона отримала цю нагороду «за їхні відкриття важливих принципів медикаментозного лікування» – принципів, які привели до розробки нових ліків. Її методи відрізнялися нетрадиційним підходом: вона прагнула створювати ліки, які вибірково впливають на хвороботворні клітини, мінімізуючи побічні ефекти. Її дослідження проклали шлях до концепції, яку ми сьогодні називаємо таргетною терапією. Все життя Еліон – це історія успіху науковиці, яка завдяки своїй невпинній праці та відданості науці досягла блискучих результатів. Ця стаття знайомить з життям і відкриттями Гертруди Еліон та пояснює, чому її робота досі актуальна для сучасної медицини.