Tag Archives: оксидативний стрес

Вплив N-ацетилцистеїну на окcидативний стрес та експресію Bax і Bcl2 в тканині нирки щурів за дії свинцю

M. Gholami1, A. B. Harchegani2, S. Saeedian3, M. Owrang4, M. R. Parvizi3*

1Department of Physiology, Faculty of Medicine, AJA University of Medical Sciences, Tehran, Iran;
2Department of Medical Genetics, Faculty of Medicine, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran;
3Medical Genomic Research Center, Tehran Medicine Science Islamic Azad University, Tehran, Iran;
4Faculty of Medicine, Sari Branch, Islamic Azad University, Sari, Iran;
*e-mail: mparvizi@alumnus.tums.ac.ir

Отримано: 30 травня 2020; Затверджено: 17 грудня 2020

У роботі досліджували спричинене свинцем (Pb) окисне пошкодження нирки щурів та роль антиоксиданту N-ацетилцистеїну (NAC) у запобіганні токсичної дії Pb на клітини нирки. Щурів випадковим чином розділили на п’ять груп: G1 (контроль), G2 (разова доза 70 мг/кг Pb), G3 (щоденне введення 2 мг/кг Pb протягом 4 тижнів), G4 (разова доза Pb + 50 мг/кг NAC) та G5 (щоденне введення Pb + 50 мг/кг NAC). Рівень Pb у сироватці та тканині нирок вимірювали методом атомноабсорбційної спектроскопії. Рівень малонового діальдегіду (MDA) та загальної антиоксидантної активності вимірювали спектрофотометрично. Експресію генів Bax та Bcl2 оцінювали за допомогою RT-PCR. Виявлено значне збільшення вмісту Pb у сироватці та нирковій тканині щурів у групах G2 та G3 порівняно з іншими групами як за одноразової, так і тривалої дії Pb. За дії NAC спостерігали посилення антиоксидантної активності та  зниження вмісту MDA у сироватці крові щурів, які зазнали впливу Pb. Одноразове та тривале дозування Pb збільшувало експресію Bax у 3,9 та 13,1 раза та знижувало експресію Bcl2 у 1,5 та 2,1 раза в тканині нирки відповідно. Результати дослідження показують, що одноразова і більшою мірою тривала дія Pb пов’язані з накопиченням Pb, виснаженням антиоксидантів, окисним стресом та апоптозом клітин нирок. Застосування NAC може допомогти захистити ниркову тканину від дії Pb, підвищити його антиоксидантну здатність, зменшити оксидативний стрес та нормалізувати експресію генів Bax та Bcl2.

Споживання протеїнів та втрата протеостазу під час старіння

A. N. Kirana1, E. Prafiantini1, N. S. Hardiany2,3*

1Department of Nutrition, Faculty of Medicine, Universitas Indonesia – Dr. Cipto Mangunkusumo General Hospital, Jakarta, Indonesia;
2Department of Biochemistry and Molecular Biology, Faculty of Medicine, Universitas Indonesia;
3Center of Hypoxia and Oxidative Stress Studies, Faculty of Medicine, Universitas Indonesia;
*e-mail: novi.silvia@ui.ac.id

Отримано: 29 червня 2020; Затверджено: 17 грудня 2020

Cтаріння – це процес зниження функцій організму та головний фактор ризику хронічних захворювань. Зниження функцій організму за старіння може спричинити втрату протеостазу (протеїнового гомеостазу), тобто здатності підтримувати баланс між синтезом, згортанням, модифікацією та деградацією протеїнів. Людям похилого віку необхідне достатнє споживання протеїнів  для запобігання саркопенії, слабкості, переломів, остеопорозу, а також зниженої стійкості до інфекції. Однак збільшене споживання протеїнів може посилити ризик утворення окисленого протеїну, втрати протеостазу та виникнення дегенеративних розладів. З іншого боку, є дані про те, що обмежене споживання протеїнів може  подовжити тривалість життя. Метою цього огляду було пояснити важливість визначення кількості та складу протеїнів для споживання людьми похилого віку. Обговорено розвиток оксидативного стресу в клітинах, що старіють, молекулярні механізми втрати протео­стазу та шляхи його запобігання  через  обмеження споживання протеїнів.

Замкнене коло між оксидативним стресом та цитокіновим штормом у патогенезі гострого респіраторного дистрес-синдрому за зараження COVID-19

G. H. Meftahi1, Z. Bahari1,2, Z. Jangravi3,4*, M. Iman3,5

1Neuroscience Research Center, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran;
2Department of Physiology and Medical Physics, Faculty of Medicine, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran;
3Nanobiotechnology Research Center, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran;
4Department of Biochemistry, Faculty of Medicine, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran;
5Department of Pharmaceutics, Faculty of Pharmacy, Baqiyatallah University of Medical Sciences, Tehran, Iran;
*e-mail: jangraviz89@gmail.com

Отримано: 31 серпня 2020; Затверджено: 17 грудня 2020

На початку грудня 2019 року в місті Ухань провінції Хубей (Китай) розпочався спалах коронавірусної хвороби 2019 (COVID-19). З того часу пандемія значно поширилась і перетворилась на велику світову кризу через швидке розповсюдження коронавірусу. Основною причиною летальності вважають гострий респіраторний дистрес-синдром (ARDS – acute respiratory distress syndrome) – синдром гострої дихальної недостатності. Цитокіновий шторм та оксидативний стрес є основними гравцями за розвитку ARDS під час респіраторних вірусних інфекцій. У цьому огляді обговорено молекулярні механізми формування фатального замкненого кола між оксидативним стресом та цитокіновим штормом у разі зараження COVID-19 та  описано чому старіння може сприя­ти виникненню такого кола.

Ефекти глутамінової кислоти та цистеїну на маркери оксидативного стресу в щурів

Н. О. Салига

Iнститут біології тварин НААН України, Львів;
е-mail: ynosyt@yahoo.com

Отримано: 07 травня 2020; Затверджено: 13 листопада 2020

Мета цієї роботи полягала в дослідженні антиоксидантних ефектів глутамінової кислоти (Glu) та цистеїну (Cys) на тлі епінефриніндукованого стресу (ЕРІ) в щурів. Тварин було розділено на п’ять груп: EPI, EPI/Glu, EPI/Glu/Cys, EPI/Cys, контрольна. Стрес зумовлювали введенням ЕРІ в дозі 1 мг/кг. Вміст відновленого глутатіону (GSH), активність антиоксидантних ензимів (GPx, GR, GST, G6PD) та вміст продуктів пероксидного окислення ліпідів визначали в тканинах міокарда та селезінки. Встановлено, що за епінефринового стресу в щурів підвищувався вміст продуктів пероксидного окислення ліпідів у міокарді та знижувався рівень GSH у тканинах міокарда та селезінки щурів. Спостерігалося підвищення активності GPx у селезінці лише в стресових тварин, при цьому була значно знижена активність GPx у груп щурів, які додатково отримували амінокислоти (Glu, Glu/Cys, Cys). Одержані результати свідчать про те, що активність GR за дії cтресу знижувалась у всіх досліджуваних групах щурів у тканині селезінки та у EPI та EPI/L-Cys груп щурів у тканині міокарда. У групи щурів Glu та Glu/Cys не спостерігали істотної різниці в досліджуваних параметрах. Дійшли висновку, що застосування Glu і Cys окремо або разом частково пом’якшує епінефриніндукований стрес у щурів.

Вплив етилтіосульфанілату та хрому (VI) на стан про/антиоксидантної системи в печінці щурів

Б. І. Котик1, Р. Я. Іскра1, О. М. Слівінська1, Н. М. Любас1,
А. З. Пилипець1, В. І. Лубенець2, В. І. Приймич3

1Iнститут біології тварин НААН України, Львів;
2Національний університет «Львівська політехніка», Україна;
3Львівський національний університет ветеринарної медицини та біотехнологій імені С. З. Ґжицького, Україна;
e-mail: kicyniabo@gmail.com

Отримано: 4 квітня 2020; Затверджено: 25 червня 2020

Етилтіосульфанілат є алкільним етером тіо­сульфанілової кислоти та належить до класу сполук тіосульфонатів. У структурному плані тіосульфонати є синтетичними аналогами молекул природних фітонцидів. Відомо, що природні сульфурвмісні органічні сполуки характеризуються антиоксидантними та детоксикуючими властивостями по відношенню до токсичної дії важких металів. Метою досліджень було з’ясувати вплив етилтіосульфанілату як синтетичного аналога природних фітонцидів на стан про/антиоксидантної системи в печінці лабораторних щурів, що зазнавали впливу Cr(VI). Встановлено, що за дії етилтіосульфанілату в дозі 100 мг/кг маси тіла щурів протягом 14 діб спостерігалось зниження інтенсивності зростання вмісту гідропероксидів ліпідів (ГПЛ) у печінці, спричинене дією Cr(VI). Також попередній вплив етилтіосульфанілату запобігав вичерпанню запасів відновленого глутатіону (GSH) в умовах оксидативного стресу, спричиненого дією біхромату калію і сприяв накопиченню клітинного GSH у печінці щурів.

Вплив кверцетину на маркери оксидативного стресу та проникність мітохондріальної мембрани в серці щурів із цукровим діабетом 2 типу

Н. І. Горбенко1, О. Ю. Боріков2, О. В. Іванова1, К. В. Таран1, Т. С. Літвінова1, Т. В. Кіприч1, А. С. Шаламай3

1ДУ «Інститут проблем ендокринної патології ім. В. Я. Данилевського НАМН України», Харків;
2Харківський національний університет ім. В.Н. Каразіна, Україна;
3ПАТ НВЦ «Борщагівський хіміко-фармацевтичний завод», Київ, Україна;
e-mail: gorbenkonat58@ukr.net

Отримано: 24 червня 2019; Затверджено: 13 серпня 2019

Відомо, що окисидативний стрес і активація мітохондріальної пори в кардіоміоцитах спричинюють пошкодження тканин і розвиток діабетичних серцево-судинних ускладнень. Метою дослідження було визначення впливу кверцетину на показники оксидативного стресу та проникність мітохондріальної мембрани в серце щурів із цукровим діабетом (ЦД) 2 типу. ЦД 2 типу було індуковано у 12-місячних самців щурів Wistar за допомогою високожирової дієти протягом чотирьох тижнів та ін’єкцій стрептозотоцину (25 мг/кг маси тіла внутрішньочеревно двічі на тиждень). Всіх тварин було розподілено на три групи: інтактна група (C, n = 8), контрольна діабетична група (Діабет, n = 8) і діабетичні щури, що отримували кверцетин (50 мг/кг/добу внутрішньошлунково) протягом 8 тижнів після індукції діабету (Діабет+Кверцетин, n = 8). Встановлено, що введення кверцетину щурам із ЦД 2 типу супроводжується поліпшенням чутливості до інсуліну та нормалізацією функціонального стану мітохондрій серця за рахунок підвищення активності аконітази та сукцинатдегідрогенази. Кверцетин також зменшував інтенсивність оксидативного стресу, знижуючи рівень продуктів посиленого окислення протеїнів і збільшуючи активність тіоредоксинредуктази в мітохондріях серця щурів у порівнянні з діабетичним контролем.  Крім того, кверцетин пригнічував Са2+-індуковану активацію мітохондріальної пори в серці діабетичних тварин. Одержані дані свідчать про наявність протективного ефекту у кверцетину відносно оксидативного стресу, активації мітохондріальної проникності і дисфункції мітохондрій в кардіоміоцитах діабетичних щурів, що обґрунтовує перспективність його використання з метою ослаблення кардіо-васкулярного ризику за умов цукрового діабету 2 типу.

Оцінка біологічної дії кобальтвмісного нанокомпозиту із використанням біохімічних маркерів двостулкового молюска Anodonta cygnea

Г. І. Фальфушинська1, Л. Л. Гнатишина1, О. Б. Столяр1, Н. Є. Мітіна2, О. С. Заіченко2, Є. З. Філяк3, Р. С. Стойка3

1Тернопільський національний педагогічний університет імені Володимира Гнатюка, Україна;
e-mail: halynka.f@gmail.com, oksana.stolyar@gmail.com;
2Національний університет «Львівська Політехніка», Україна;
3Інститут біології клітини НАН України, Львів;
e-mail: stoika@cellbiol.lviv.ua

Активне впровадження наноматеріалів вимагає розвитку методів, що дозволяють визначити їхню потенційну екотоксичність. Метою дослідження було виявлення специфічних ознак впливу кобальтвмісного нанокомпозиту (Со-НК) на молекулярні стрес-респонсивні системи у травній залозі двостулкового молюска Anodonta cygnea. Со-НК одержували при змішуванні спиртових розчинів кополімеру N-вінілпіролідону, 5-(трет-бутилперокси)-5-метил-1-гексен-3-іну, диметиламіноетилметакрилату та хлориду кобальту. Після інкубації молюсків протягом 14 діб у присутності Со-НК, СоСl2 або полімерного носія встановлено, що Со-НК, на відміну від інших чинників, не спричинює оксидативного стресу, який визначався за супероксиддисмутазною активністю, вмістом металотіонеїнів (МТ), редокс-індексом глутатіону та рівнем утворення оксидних радикалів. Показано, що специфічними ознаками впливу Со-НК є збільшення вмісту МТ, СоСl2 – збільшення лактатдегідрогеназної активності і рівня оксидних радикалів, тоді як полімерний носій підвищує глутатіонтрансферазну активність.

Фруктоза як фактор розвитку карбонільного і оксидативного стресів та прискореного старіння дріжджів Saccharomyces cerevisiae

Л. М. Лозінська, Г. М. Семчишин

Прикарпатський національний університет імені Василя Стефаника, Івано-Франківськ, Україна;
е-mail: semchyshyn@pu.if.ua

Надмірне та тривале споживання фруктози може призводити до розвитку метаболічних порушень. Проте механізми, задіяні в цьому процесі, вивчені недостатньо. У роботі використано пекарські дріжджі Saccharomyces cerevisiae як модель для порівняння впливу тривалого споживання глюкози та фруктози в різних концентраціях на деякі фізіолого-біохімічні показники евкаріотів. Показано, що в середовищі культивування, яке містило фруктозу, клітини дріжджів швидше ростуть, характеризуються вищою метаболічною активністю та внутрішньоклітинним вмістом глікогену і окислених протеїнів. Ці спостереження добре узгоджуються з даними про те, що in vitro фруктоза активніше, ніж глюкоза,  вступає в реакцію глікації, продуктами якої є високореакційні α-дикарбонільні сполуки та активовані форми кисню. Отже, інтенсивність карбонільного та оксидативного стресів є вищою у клітинах дріжджів, які ростуть на фруктозі. Ця особливість може пояснювати прискорене старіння дріжджів, які використовують фруктозу як джерело карбону та енергії, порівняно з клітинами, які ростуть на глюкозі. Слід зауважити, що обмеження вуглеводів сповільнює ріст дріжджів, супроводжується низькою динамікою запасання глікогену та накопичення окислених протеїнів, а також не виявляє суттєвих відмінностей між показниками старіння, карбонільного та оксидативного стресів у клітинах, які ростуть на глюкозі і фруктозі.

Інтенсивність оксидативного стресу та активність ангіотензинперетворюючого ензиму в крові пацієнтів з неускладненим пієлонефритом

Л. В. Король, Л. Я. Мигаль, Н. М. Степанова

ДУ «Інститут нефрології НАМН України», Київ;
e-mail: lesyakorol@meta.ua

Мета даної роботи – вивчення взаємо­зв’язку маркерів оксидантного стресу (ОС) з активністю ангіотензинперетворюючого ензиму (АПЕ) в крові пацієнтів із неускладненим пієлонефритом. Досліджували активність АПЕ та маркерів ОС у 32 пацієнтів та у 30 практично здорових добровольців (жінки, вік – 18-40 років). Вміст ТБК-активних продуктів, карбонільних груп протеїнів, церулоплазміну, трансферину, SH-груп, загальну пероксидазну активність еритроцитів визначали колориметричним методом. Розраховували індекс ОС. Для оцінки функціонального стану паренхіми нирок в сечі визначали активність канальцевих ензимів лізосом – загальної β-N-ацетилгексозамінідази та β-галактозидази. Проведено кореляційний аналіз між показниками активності АПЕ та ОС, а також показниками активності реноспецифічних ензимів. Встановлено підвищення активності АПЕ на тлі порушення про/антиоксидантного балансу. Кореляційний аналіз підтвердив наявність помірного зв’язку між активністю АПЕ та більшістю показників, що вивчалися. Отже, підвищення активності АПЕ, інтенсифікація оксидативних процесів, зниження антиоксидантного захисту сприяють розвитку системного та локального ОС, а також розвитку дисфункції канальцевого апарату нирок (за підвищенням активності реноспецифічних ензимів у сечі).

Зміни інтенсивності оксидативного стресу крові щурів-пухлиноносіїв за введення системи реній-платина різними способами

К. Л. Шамелашвілі1, Н. І. Штеменко2, І. В. Леус3, С. О. Бабій4, О. В. Штеменко5

1ДУ «Дніпропетровська медична академія» МОЗ України;
2Інститут біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, Київ;
3Університет Оклахоми, Оклахома-сіті, США;
4ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», Дніпропетровськ;
5Український державний хіміко-технологічний університет, Дніпропетровськ;
e-mail: shamelashvili@rambler.ru

Досліджено вплив способу введення  дихлоротетра-μ-ізобутиратодиренію(ІІІ) – І – (у водному розчині, ліпосомах, наноліпосомах, твердих наночастинках і разом з цисплатином – у системі реній-платина) на інтенсивність процесу пероксидного окислення ліпідів (ПОЛ) плазми крові та активність  ензимів антиоксидантного захисту еритроцитів на моделі пухлинного росту. Встановлено зменшення вмісту ТБК-активних продуктів плазми за введення І щурам-пухлиноносіям незалежно від способу та інтенсивності гальмування пухлини. Показано ефективність зниження (у чотири рази) гасіння ПОЛ сполукою І, що значно перевищує ефективність відомих антиоксидантів. Виявлено збільшення активності супероксиддисмутази та зменшення активності каталази еритроцитів за введення І різними способами у порівнянні з контролем. В експериментах in vitro з нативною супероксиддисмутазою доведено факт взаємодії ензиму з І із наступною активацією активного центру та виявлено супероксиддисмутазну активність І, що може бути певним внеском у підвищення активності ензиму in vivo. Показано перспективність використання кластерних сполук ренію в медицині як нетоксичних ефективних антиоксидантів, здатних до дезактивації супероксидного радикала.